Estudiar si la cardioversión eléctrica en pacientes con fibrilación auricular puede causar lesiones cerebrales isquémicas agudas clínicamente silentes.
MétodosSe realizó un análisis prospectivo de 62 pacientes consecutivos (media de edad, 62±10 años; 16 mujeres). Todos ellos fueron anticoagulados durante al menos 3 semanas con acenocumarol, manteniendo una media de razón internacional normalizada=2,69±0,66. En todos los casos se realizó una resonancia magnética cerebral antes y 24 h después de la cardioversión, incluidas las secuencias potenciadas en difusión. Se realizó también una exploración neurológica antes y después del procedimiento, utilizando las escalas de ictus National Institute of Health Stroke Scale y de Rankin modificada. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito en todos los casos.
ResultadosDe los 62 pacientes, en 51 (85%) se revirtió a ritmo sinusal. La exploración neurológica no mostró cambios después de la cardioversión. La resonancia magnética realizada antes del procedimiento mostró enfermedad de pequeño vaso en 35 pacientes (56%); de ellos, 2 presentaban enfermedad cerebrovascular previa conocida. La resonancia magnética tras la cardioversión no mostró nuevas áreas de isquemia en ningún caso.
ConclusionesDespués de la cardioversión, no encontramos cambios en la exploración neurológica ni áreas de isquemia aguda en la resonancia magnética de ningún paciente de nuestra serie. Sin embargo, en nuestro estudio, la resonancia magnética basal mostró lesiones isquémicas clínicamente silentes en 35 pacientes (56%) con fibrilación auricular persistente.
Palabras clave
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, con alta prevalencia en la población de edad avanzada1. El riesgo de fenómenos tromboembólicos es 5 veces mayor que en personas en ritmo sinusal2, 3. Así, diferentes estudios4 han mostrado una disminución de la capacidad cognitiva en estos pacientes, con un aumento del riesgo de demencia. Se cree que este empeoramiento del nivel de conciencia se puede deber a embolias cerebrales silentes5.
Uno de los principales objetivos en el tratamiento de la FA es mantener el ritmo sinusal. La estrategia más eficaz en estos casos es la cardioversión eléctrica6. Antes de llevarla a cabo, en caso de que sea programada, se debe mantener anticoagulado al paciente durante al menos 3 semanas, dado el elevado riesgo de embolias7, 8 si no se realiza esta pauta previamente. Aun así, se producen fenómenos tromboembólicos durante el procedimiento en hasta un 1% en algunas series9. Además desconocemos si se pueden producir pequeños infartos cerebrales clínicamente silentes10.
Actualmente, las nuevas secuencias de imagen de difusión en resonancia magnética (RM) cerebral11 permiten conocer pequeñas áreas de isquemia cerebral durante las primeras horas tras un fenómeno embólico aunque curse asintomático.
Nuestro objetivo es valorar lesiones isquémicas silentes de nueva aparición tras una cardioversión eléctrica programada, utilizando las secuencias de difusión en RM cerebral.
MétodosEstudiamos a 62 pacientes (16 mujeres) con FA persistente a los que se iba a realizar una cardioversión eléctrica para revertir a ritmo sinusal.
Los criterios de exclusión fueron inestabilidad clínica, ser portador de marcapasos o cualquier prótesis metálica que contraindicara la realización de RM, alergia al gadolinio y claustrofobia.
El estudio fue valorado y aprobado por el comité de ética de investigación de nuestro centro.
Todos los pacientes fueron informados del estudio por escrito y firmaron un consentimiento informado.
Protocolo de estudioA todos los pacientes se les suministraba acenocumarol al menos 4 semanas antes del procedimiento, para mantener una razón internacional normalizada (INR) entre 2 y 3. Todos ellos firmaron un consentimiento informado de acuerdo con el comité ético de nuestro centro.
A todos los pacientes se les realizaba una exploración neurológica completa siguiendo la escala de Rankin modificada y la National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), así como una RM cerebral 1-2 h antes de la cardioversión; 24 h después se repetían los tests neurológicos y la RM cerebral. Se comparaba la exploración neurológica antes y después de la cardioversión, así como las imágenes de RM antes y después del procedimiento.
Procedimiento de cardioversiónEl estudio se realizaba con el paciente en ayunas. Se sedaba a todos los pacientes con propofol (1 mg/kg de peso). Se llevaba a cabo en posición esternoapical con una carga inicial de 100 J de manera sincronizada con el QRS y con onda bifásica. Si persistía en FA, se administraba un segundo choque de 200 J. Si la arritmia continuaba, se realizaba en posición anteroposterior con 270 J.
Procedimiento de resonancia magnéticaEl protocolo de RM incluía la realización de dos exploraciones, la primera unas horas antes de realizar la cardioversión eléctrica y la segunda 24 h tras el procedimiento. La RM se realizó utilizando un equipo de 1,5 T (1,5 T Intera; Philips Medical Systems). Las secuencias que se utilizaron fueron las estándar, incluyendo una secuencia morfológica T1 sagital, dos secuencias axiales potenciadas en T2 y FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery), una secuencia coronal potenciada en T2, y difusión. La difusión se realizó utilizando un tiempo de repetición de 3.100, tiempo de eco de 90 con 230 mm de campo de visión, realizándose 22 cortes de 5 mm de espesor con 1 mm de separación. Se utilizó un valor b=0 y un valor b=1.000, y en todos los casos se calculó el mapa de coeficiente de difusión aparente. En todos los pacientes se valoraron tanto las imágenes de la difusión como el mapa de coeficiente de difusión aparente (Figura 1) y se realizó un estudio comparativo entre las dos resonancias realizadas en el intervalo de 24 h. En caso de dudas, se realizaba una medición cuantitativa de la difusión y se comparaba con el lado opuesto.
Figura 1. Mapa de coeficiente de difusión aparente.
Las RM fueron interpretadas por dos neurorradiólogos de forma independiente, con 8 y 4 años de experiencia respectivamente en el campo de la neurorradiología.
Análisis estadísticoSe trata de un estudio descriptivo. Las variables continuas se presentan como media±desviación estándar y las discontinuas, como porcentajes.
Utilizamos la prueba de la t de Student para analizar diferencias significativas en las variables continuas y la prueba de la χ2 para las discontinuas.
ResultadosLas características de los pacientes se resumen en la Tabla 1. Se describen también la distribución por categorías de CHADS2 y CHA2DS-VASc18 en las Tabla 2, Tabla 3 respectivamente.
Tabla 1. Características de los pacientes
Edad (años) | 62±10 |
Mujeres | 16 (26) |
Tabaquismo | 7 (11,3) |
Hipertensión | 39 (63) |
Diabetes mellitus | 5 (8) |
Embolia previa | 3 (4,8) |
Enfermedad valvular | 5 (8) |
Isquemia | 6 (9,6) |
Más de 1 año en FA | 15 (24) |
Aurícula izquierda | 45±5,5 |
FEVI (%) | 58±8 |
Insuficiencia cardiaca | 10 (16) |
Enfermedad vascular periférica | 2 (3,2) |
ACO permanente | 29 (46,8) |
Aspirina | 22 (35,5) |
Clopidogrel | 2 (3,2) |
ACO: anticoagulación oral; FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Los datos expresan media±desviación estándar o n (%).
Tabla 2. Distribución de los pacientes según la clasificación CHADS2
Puntuación | Pacientes, n (%) |
0 | 20 (32,3) |
1 | 25 (40,3) |
2 | 11 (17,7) |
3 | 5 (8) |
4 | 1 (1,6) |
Total | 62 (100) |
Tabla 3. Distribución de los pacientes según la clasificación CHA2DS2VASc
Puntuación | Pacientes, n (%) |
0 | 10 (16) |
1 | 18 (29) |
2 | 15 (24,2) |
3 | 11 (17,7) |
4 | 5 (9,1) |
5 | 2 (3,2) |
6 | 1 (1,6) |
Total | 62 |
De los 62 pacientes, se revirtió a ritmo sinusal a 51 (85%). De todos los pacientes, la exploración neurológica fue normal en 61, con un valor de la NIHSS y la escala Rankin modificada de 0 tanto antes como después de la cardioversión. Un paciente con antecedentes conocidos de meningioma intervenido presentó un valor de 4 en la NIHSS y 0 en la escala de Rankin modificada, sin cambios observables en la exploración posterior a la cardioversión.
En la RM previa a la cardioversión, se encontraron lesiones isquémicas de pequeño vaso en 35 (56,4%). Sin embargo, no se encontraron lesiones nuevas en la RM tras la cardioversión.
De forma secundaria, analizamos si había relación entre las lesiones isquémicas halladas en la RM basal y las características clínicas de los pacientes (Tabla 4).
Tabla 4. Características clínicas en función de los hallazgos de la resonancia magnética basal
Características clínicas | RM con isquemia | RM sin isquemia | p |
Edad (años) | 65±9 | 58±11 | 0,015 |
Varones | 27 (77,1) | 19 (73,1) | |
Mujeres | 8 (22,9) | 7 (26,9) | 0,770 |
Tabaquismo | 4 (11,4) | 3 (11,5) | 1 |
HTA | 22 (62,9) | 16 (61,5) | 1 |
Enfermedad valvular | 4 (11,4) | 1 (3,8) | 0,382 |
Diabetes mellitus | 3 (8,6) | 2 (7,7) | 1 |
Dislipemia | 10 (46,2) | 12 (46,2) | 0,186 |
Embolia previa | 1 (2,9) | 2 (7,7) | 0,570 |
Isquemia | 4 (11,4) | 2 (7,7) | 1 |
ACO permanente | 17 (48,6) | 11 (42,3) | 0,795 |
Enfermedad vascular | 1 (3,8) | 1 (2,9) | 1 |
Insuficiencia cardiaca | 7 (20) | 3 (11,5) | 0,494 |
Aspirina | 15 (42,9) | 7 (26,9) | 0,282 |
Clopidogrel | 2 (5,7) | 0 | 0,503 |
ACO: anticoagulación oral; HTA: hipertensión arterial; RM: resonancia magnética.
Los datos expresan media±desviación estándar o n (%).
El único factor de riesgo de presentar lesiones isquémicas en la RM basal estadísticamente significativo fue la edad (p<0,05).
DiscusiónEn el presente estudio no hubo eventos isquémicos clínicamente perceptibles tras la cardioversión eléctrica. Si bien nos aseguramos de que los pacientes presentaran durante al menos 3 semanas una INR entre 2 y 3, tampoco se observaron nuevas lesiones cerebrales clínicamente silentes en la RM.
La RM con difusión se ha demostrado muy eficaz para detectar isquemia silente en otras situaciones en que el riesgo de embolia cardiaca es elevado12, 13.
En diferentes series de pacientes sometidos a ablación de venas pulmonares, se observaron mediante esta técnica embolias silentes en un 1-2%14, 15, aunque en estos casos el procedimiento es más agresivo y se retira la anticoagulación oral unos días antes para sustituir por heparinas de bajo peso molecular.
Se han descrito algunos casos de pacientes sometidos a cardioversión eléctrica en los que se detectó isquemia silente mediante Doppler intracraneal16. Sin embargo, resulta una técnica menos sensible y específica. Las nuevas secuencias de difusión cerebral permiten detectar isquemia aguda en un periodo de 48 h con alta rentabilidad diagnóstica.
Por otra parte, llama la atención el alto porcentaje de pacientes que presentan enfermedad de pequeño vaso en la RM antes del procedimiento. No es objeto de este estudio correlacionar dichas lesiones con los factores de riesgo asociados, como edad, hipertensión arterial, diabetes mellitus, cardiopatía estructural o enfermedad arterial periférica. Sin embargo, estos hallazgos nos llevan a valorar si, en pacientes con bajo riesgo embolígeno según criterios clínicos, deberíamos valorar la anticoagulación cuando haya lesiones isquémicas en la RM10, 17, 18.
El presente estudio tiene varias limitaciones. La primera es el escaso número de pacientes. Por otro lado, el hecho de que sea unicéntrico hace que no se pueda extrapolar a la población general.
No encontrar ningún evento hace que la estimación pueda ser algo inestable. Sin embargo, es un reflejo de la práctica clínica a la hora de llevar a cabo una cardioversión eléctrica programada.
Se pone de manifiesto que, siendo estrictos con la anticoagulación oral antes de realizar una cardioversión eléctrica programada, podemos evitar fenómenos tromboembólicos, incluso los clínicamente silentes.
ConclusionesEn nuestra serie no se detectaron lesiones isquémicas agudas mediante secuencias de difusión en RM cerebral en una serie de 62 pacientes anticoagulados con FA persistente tras cardioversión eléctrica. La correcta anticoagulación durante al menos 4 semanas manteniendo una INR entre 2 y 3 permite realizar la cardioversión eléctrica con seguridad. Además, observamos que un alto porcentaje de pacientes en fibrilación auricular tienen enfermedad de pequeño vaso, aunque no haya tenido repercusión clínica.
Conflicto de interesesNinguno.
Recibido 9 Mayo 2011
Aceptado 17 Agosto 2011
Autor para correspondencia: Servicio de Cardiología, Hospital Povisa, Salamanca 5, 36211 Vigo, Pontevedra, España. macrisvc@yahoo.es