A pesar del progresivo desarrollo en el diseño de los stents y la mayor eficacia del tratamiento antiplaquetario, la trombosis de stent (TS) continúa siendo un evento adverso conocido y temido, con una incidencia del 1 al 5%1,2 y una mortalidad que supera el 10% en todas las series3,4. En la TS, el implante de un stent adicional se ha relacionado con un desenlace desfavorable, mayor riesgo de retrombosis e incremento de mortalidad1,2. La ecografía intravascular (EIC) es una herramienta imprescindible para estudiar el mecanismo causal de la TS; sin embargo, el número de TS estudiadas con EIC en nuestro ámbito es reducido1,5.

Se describen los hallazgos de EIC en TS definitivas remitidas entre 2008 y 2011 a un centro, y se compara el manejo terapéutico realizado en el grupo de pacientes estudiados con EIC respecto a los pacientes no analizados con EIC.

Se trató a 2.028 pacientes con 3.004 stents. Se recogieron 45 TS definitivas, 18 de ellas (40%) estudiadas con EIC. La descripción de los hallazgos de la EIC se muestra en la tabla. Las TS agudas y subagudas se estudiaron con EIC en mayor frecuencia, en comparación con los cuadros de TS tardía o muy tardía. En la mayoría de los casos se detectaron varios mecanismos relacionados con la TS. En el grupo de TS precoz (aguda y subaguda), la infraexpansión y la lesión en el borde del stent fueron los hallazgos ecográficos más frecuentes. En los pacientes con trombosis tardía y muy tardía, se encontró con mayor frecuencia proliferación en el stent, con estenosis grave y, en 1 caso, malaposición por remodelado positivo del vaso. En la Figura se muestran los cuatro mecanismos de TS detectados.

Figura.

Esquema de los cuatro mecanismos principales de trombosis de stent. En la tira superior se muestran las angiografías una vez recuperado el flujo distal; en la tira central, el detalle del stent ampliado, y en la tira inferior, los cortes transversales de la imagen de ecografía intracoronaria. A: flap intimal en el borde del stent. B: infraexpansión del stent. C: malaposición por remodelado positivo del vaso. D: proliferación neointimal con estenosis grave.

(0.24MB).

Con respecto al manejo terapéutico, en los casos con trombosis tardía se precisó con más frecuencia predilatación con balón para conseguir avanzar la sonda de EIC, lo que podría sobrestimar el área mínima medida en el stent. En 17 pacientes la EIC llegó a detectar el mecanismo definitivo de trombosis. En sólo 1 paciente con trombosis tardía, el cuadro se relacionó con suspensión de la doble antiagregación, sin hallazgos patológicos en el estudio mediante EIC. La utilización de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa y dispositivos de aspiración trombótica fue más frecuente en el grupo de pacientes valorados con EIC. Las TS valoradas con EIC se trataron menos frecuentemente con implante de un segundo stent. El estudio con EIC permitió guiar y optimizar el tratamiento realizado en todos los casos. No se detectaron diferencias significativas en el resultado angiográfico, la mortalidad o la retrombosis.

Los hallazgos de EIC de la TS precoz y tardía en nuestra serie presentan distintos perfiles, lo que podría apuntar a que se trata de dos entidades con mecanismos fisiopatológicos distintos. La relación entre factores mecánicos durante el procedimiento del implante y la trombosis precoz ya se había identificado en estudios previos. Cheneau et al6 relacionaron la TS subaguda con un resultado inadecuado en el procedimiento del implante, con áreas en el stent significativamente menores y otros hallazgos ecográficos como disección, trombo residual o prolapso del tejido entre los struts. En el registro más amplio publicado, Amstrong et al4 identificaron múltiples factores clínicos, angiográficos y pronósticos en función de la temporalidad de las TS, lo que indicaría que cada entidad debe de corresponder a un mecanismo etiológico distinto. Además, detectaron mayor tendencia a implantar stents en los pacientes con trombosis muy tardía que en el grupo de trombosis precoces.

El implante de un stent adicional en los cuadros de trombosis se identificó como factor independiente predictor de mortalidad y recurrencia de TS en el registro ESTROFA1. En nuestra serie, los pacientes estudiados con EIC recibieron con menor frecuencia un segundo stent en el manejo de la trombosis, sin observarse diferencias en mortalidad o retrombosis. Sin embargo, las trombosis precoces se estudiaron con EIC con más frecuencia que las tardías, lo cual podría sobrestimar el valor de la EIC a la hora de evitar el implante de un segundo stent.

La EIC resulta de gran utilidad para estudiar el mecanismo causal del cuadro de trombosis, pues detecta factores fisiopatológicos subestimados por angiografía convencional e identifica a los pacientes en quienes el implante de un stent adicional podría aportar algún beneficio.