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Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2017;70:56-7 - Vol. 70 Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2016.06.016

Tratamiento de trombocitopenia inmune primaria con eltrombopag en un paciente con síndrome coronario agudo reciente

Nuria Bermejo a,, Raúl Sigüenza a, Fátima Ibáñez a

a Departamento de Hematología, Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres, España

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Síndrome coronario agudo en pacientes con trombocitopenia
Francisco José Fernández-Fernández
Rev Esp Cardiol. 2017;70:682
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Artículo

Sr. Editor:

Actualmente no hay consenso sobre el tratamiento de los pacientes con trombocitopenia inmune primaria (PTI) que precisen antiagregación en el contexto de un síndrome coronario agudo (SCA).

Se presenta el caso de un varón de 55 años, fumador e hipertenso, diagnosticado de PTI en la infancia con respuesta a esteroides y recaída asintomática en la edad adulta sin seguimiento médico, que ingresó de urgencia por SCA sin elevación del segmento ST y plaquetas 13 × 109/l confirmadas en el frotis de sangre periférica. Con 40 mg de dexametasona intravenosa e inmunoglobulinas intravenosas (IgIV) 1 g/kg de peso, alcanzó una cifra de plaquetas de 82 × 109/l en 24 h, aunque acompañadas de dolor precordial intenso y elevación del ST en derivaciones de cara anterior. El cateterismo cardiaco confirmó enfermedad coronaria grave de descendente anterior proximal y media, por lo que se realizó angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria con implante de 2 stents farmacoactivos (SFA) XIENCE V con anticoagulación con enoxaparina y antiagregación con clopidogrel y ácido acetilsalicílico (AAS). Tras 15 días de tratamiento con prednisona 1 mg/kg de peso, el intento de reducir la dosis condujo a trombocitopenia progresiva, con equimosis generalizadas a partir de 65 × 109 plaquetas/l. A los 6 meses era evidente el daño iatrogénico por corticoterapia crónica, y se planteó cuál sería la mejor elección terapéutica para un paciente con PTI corticodependiente y sintomática con cifras < 65 × 109 plaquetas/l, pero cuya clínica hemorrágica se atribuía no tanto a la trombocitopenia como a la doble antiagregación (que la evaluación del riesgo cardiovascular del paciente y el doble SFA aconsejaron mantener 6 meses más, hasta completar 1 año).

En situaciones de urgencia, puede ser apropiada la infusión de IgIV, pero no como tratamiento habitual: se han descrito varios casos de SCA asociado al tratamiento con IgIV en pacientes con PTI1, 2, 3, y en nuestro paciente la elevación del ST coincidió con su administración.

A largo plazo había 2 opciones: antiagregar solo con AAS —lo que probablemente permitiría reducir esteroides de manera segura, pero aumentaría el riesgo trombótico— o mantener la doble antiagregación y probar una segunda línea terapéutica para PTI.

La esplenectomía es la segunda línea más recomendada en las guías terapéuticas de consenso actuales, pero no una opción que considerar en este paciente en esa fase de su enfermedad, por 2 motivos: habría que retirar el clopidogrel, lo que supondría un alto riesgo trombótico 6 meses después de un SCA con doble SFA, y segundo, por su carácter definitivo (transcurrido el primer año, previsiblemente recibiría un único antiagregante, siendo posible que el paciente, aunque trombocitopénico, mantuviera cifras seguras de plaquetas sin tratamiento, por lo que la esplenectomía podría haber resultado innecesaria).

Los análogos del receptor de la trombopoyetina eltrombopag y romiplostim están recomendados en segunda línea cuando la esplenectomía no está indicada, pero no se aconsejan para pacientes con alto riesgo trombótico. Aunque no se han publicado casos de utilización de eltrombopag en pacientes con antecedentes de SCA reciente, se ha publicado la trombosis aguda del stent en 1 paciente tratado con romiplostim4. Otros tratamientos para la PTI se utilizan en uso compasivo y no hay experiencia en SCA.

Tras considerar las distintas opciones, se decidió mantener la doble antiagregación y emplear eltrombopag para alcanzar las 60-80 × 109 plaquetas/l. Tras 1 semana con 50 mg diarios de eltrombopag, se pudo retirar completamente la prednisona, y con 25 mg diarios mantener recuentos plaquetarios de 49-91 × 109/l hasta cumplirse 1 año de la implantación del doble stent, sin nuevos episodios hemorrágicos ni complicaciones trombóticas. La posterior retirada de clopidogrel permitió suspender el eltrombopag, manteniéndose antiagregación solo con AAS. El paciente permanecía asintomático 3 meses después, con plaquetas en torno a 30 × 109/l.

Revisada la escasa casuística publicada, algunos autores proponen doble antiagregación en SCA con plaquetas > 30 × 109/l y sin hemorragia, así como elegir un stent metálico con objeto de administrar clopidogrel menos tiempo3, 5. Se ha descrito un caso de PTI crónica con trombocitopenia asintomática > 100 × 109/l en el que se eligió un SFA, y el paciente recibió doble antiagregación sin complicaciones hemorrágicas6. Sin embargo, en nuestro conocimiento, no existen descripciones sobre el tratamiento de pacientes con SFA implantado durante un episodio de PTI sintomática, cuando el riesgo de trombosis del stent es muy alto si se retira la doble antiagregación6, incluso con cifras bajas de plaquetas2, pero el riesgo hemorrágico también es alto por la trombocitopenia sumada a la antiagregación. Dada la falta de evidencia científica de calidad sobre el tratamiento de estos pacientes, no se puede proponer recomendaciones sobre su tratamiento, que debe individualizarse para minimizar ambos riesgos, con especial atención a la elección del stent, ya que condicionará la duración de la doble antiagregación. En nuestra experiencia, con doble antiagregación, eltrombopag puede ser una alternativa eficaz y segura tras el fracaso del tratamiento con corticoides mientras no se pueda considerar la esplenectomía.

Autor para correspondencia: nuriabeuve@yahoo.es

Bibliografía

1. Paolini R, Fabris F, Cella G. Acute myocardial infarction during treatment with intravenous immunoglobulin for idiopathic thrombocytopenic purpura. Am J Hematol. 2000;65:177-8.
2. Hidalgo-Urbanos R, Carrascosa-Rosilloa C, Martínez-Quesada M, González-Valdayoa M. Trombosis subaguda de stent en paciente con púrpura trombocitopénica idiopática tratado con inmunoglobulina intravenosa. Rev Esp Cardiol. 2008;61:329-31.
3. Zaid G, Dawod S, Rosenschein U. Immune thrombocytopenic purpura and myocardial infarction: a dilemma of management. Isr Med Assoc J. 2013;15:775-6.
4. Rayoo R, Sharma N, Van Gaal WJ. A case of acute stent thrombosis during treatment with the thrombopoietin receptor agonist peptide—romiplostim. Heart Lung Circ. 2012;21:182-4.
5. Kikuchi S, Hayashi Y, Fujioka S, Kukita H, Ochi N. A case of intracoronary stent implanted for acute myocardial infarction in an elderly patient with idiopathic thrombocytopenic purpura. Nihon Ronen Igakkai Zasshi. 2002;39:88-93.
6. Moretti C, Teresa Lucciola M, Morena L, et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura and percutaneous coronary stenting: a dangerous duo?. Int J Cardiol. 2008;130:e96-7.

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