Actualmente, es pequeño el porcentaje de pacientes con síndrome coronario agudo tratados de forma conservadora (sin coronariografía ni fibrinolisis). Con base en estudios y guías de práctica clínica1, se recomienda terapia de reperfusión emergente para el infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST (IAMCEST) y coronariografía precoz para el IAM sin elevación del segmento ST (IAMSEST), además de tratamiento médico de demostrada eficacia pronóstica. Determinadas situaciones clínicas disminuyen el número de pacientes que reciben tratamiento médico intensivo y abordaje invasivo en el síndrome coronario agudo. El perfil clínico en el que pensamos es el de un paciente frágil, añoso, con anemia e insuficiencia renal, entre otras importantes comorbilidades, que justificaría el tratamiento conservador.
Se exponen los resultados observados en nuestra población sobre mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo de los pacientes con IAM que se llevan a tratamiento médico conservador (a criterio del clínico responsable). Se pretende identificar las variables que podrían ser predictoras de mal pronóstico en estos pacientes.
Se analizó a un total de 4.408 pacientes ingresados consecutivamente en nuestro hospital entre los años 2003 y 2012 con diagnóstico de IAM (1.745 con IAMCEST y 2.663 con IAMSEST). De ellos, se trató médicamente a 460 (127 [7,3%] con IAMCEST y 333 [12,5%] con IAMSEST); 84 presentaban un IAMCEST evolucionado (> 24h). Del grupo total de pacientes con IAMCEST, 54 (3,1%) recibieron fibrinolisis y a todos se les realizó posteriomente coronariografía. Los pacientes tratados médicamente eran de más edad, con mayores porcentajes de mujeres y de diabetes mellitus, peor clase Killip, y con cifras más bajas de hemoglobina y más altas de creatinina (tabla). Todo ello justifica, como es conocido, el peor pronóstico de los pacientes tratados médicamente1.
Características basales de los pacientes que ingresaron por IAMCEST e IAMSEST, desglosados en dos grupos según el tratamiento terapéutico que recibieron (médico frente a invasivo)
| IAMCEST | IAMSEST | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Tratamiento médico (n=127) | Tratamiento invasivo (n=1.618) | p | Tratamiento médico (n=333) | Tratamiento invasivo (n=2.330) | p | |
| Edad (años) | 83,3±9,4 | 65,2±13,6 | < 0,001 | 80,1±10,5 | 67,9±12,1 | < 0,001 |
| Sexo (mujer), % | 51,2 | 24,6 | < 0,001 | 45,3 | 27,3 | < 0,001 |
| Diabetes mellitus, % | 31,5 | 22,2 | 0,016 | 39,9 | 30,6 | 0,001 |
| Hipertensión arterial, % | 54,3 | 46,2 | 0,078 | 67,9 | 59,3 | 0,003 |
| Dislipemia, % | 26,0 | 38,3 | 0,006 | 42,3 | 47,0 | 0,115 |
| Arteriopatía periférica, % | 8,7 | 7,5 | 0,627 | 17,1 | 11,2 | 0,002 |
| Infarto miocardio previo, % | 7,1 | 5,3 | 0,378 | 24,4 | 13,6 | < 0,001 |
| Ictus previo, % | 15,0 | 5,2 | < 0,001 | 15,0 | 6,8 | < 0,001 |
| Neoplasia previa, % | 8,7 | 5,9 | 0,314 | 13,2 | 7,5 | < 0,001 |
| KILLIP ≥ 2, % | 51,2 | 22,4 | < 0,001 | 44,7 | 17,5 | < 0,001 |
| Hemoglobina | 13,2±1,9 | 14,2±1,8 | < 0,001 | 12,6±1,9 | 13,9±1,8 | < 0,001 |
| Creatinina | 1,3±0,6 | 1,1±0,5 | < 0,001 | 1,4±1,0 | 1,1±0,7 | < 0,001 |
| Troponina I | 44,0±63,9 | 79,6±96,8 | < 0,001 | 11,1±17,7 | 10,6±28,1 | 0,666 |
| AAS, % | 89,8 | 94,4 | 0,031 | 88,3 | 93,3 | 0,001 |
| Clopidogrel, % | 43,3 | 89,2 | < 0,001 | 58,3 | 82,1 | < 0,001 |
| Bloqueadores beta, % | 39,4 | 64,4 | < 0,001 | 47,1 | 64,7 | < 0,001 |
| IECA/ARA-II, % | 48,8 | 59,1 | 0,024 | 52,6 | 55,5 | 0,313 |
| Estatina, % | 56,7 | 80,1 | < 0,001 | 62,2 | 79,2 | < 0,001 |
| Muerte intrahospitalaria, % | 28,3 | 7,5 | < 0,001 | 18,0 | 3,8 | < 0,001 |
| Fallecimiento en seguimiento | 48,0 | 15,1 | < 0,001 | 53,5 | 22,1 | < 0,001 |
AAS: ácido acetilsalicílico; ARA-II: antagonista del receptor de la angiotensina II; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST; IAMSEST: infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST; IECA: inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina.
De los pacientes tratados de forma conservadora, analizamos las variables asociadas a peor pronóstico tanto en fase hospitalaria como en seguimiento, de manera independiente en los dos tipos de infarto, mediante análisis multivariables (regresión logística binaria y regresión de Cox, para mortalidad intrahospitalaria y en seguimiento respectivamente) con ajuste por interacciones de primer orden entre covariables.
En pacientes con IAMSEST, diabetes mellitus (odds ratio [OR] = 1,79; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 1,02-3,14; p=0,042), clase Killip ≥ 2 (OR=6,81; IC95%, 3,46-13,43; p<0,001), hemoglobina (OR=0,85; IC95%, 0,73-0,98; p=0,027), creatinina (OR=1,49; IC95%, 1,17-1,90; p=0,001) y troponina (OR=1,02; IC95%, 1,01-1,04; p=0,001) se asociaron en el análisis univariable con mayor mortalidad intrahospitalaria, además de no recibir tratamiento con bloqueadores beta (OR=0,19; IC95%, 0,09-0,39; p<0,001), inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o antagonistas del receptor de la angiotensina II (OR=0,35; IC95%, 0,19-0,63; p<0,001) y estatinas (OR=0,23; IC95%, 0,16-0,32; p<0,001); en el multivariable persistía únicamente la clase Killip ≥ 2 como predictor independiente de mortalidad intrahospitalaria (OR=4,5; IC95%, 2,13-9,53; p<0,001).
Respecto a la mortalidad en el seguimiento (4,2±2,8 años), encontramos que edad (hazard ratio [HR]=1,06; IC95%, 1,04-1,08; p<0,001), arteriopatía periférica (HR=1,70; IC95%, 1,18-2,46; p=0,005), IAM previo (HR=1,46; IC95%, 1,06-2,02; p=0,022), clase Killip ≥ 2 (HR=2,43, IC95%, 1,79-3,28; p<0,001), hemoglobina (HR=0,88; IC95%, 0,81-0,95; p=0,001), creatinina (HR=1,27; IC95%, 1,13-1,44; p<0,001) y troponina (HR=1,01; IC95%, 1,01-1,02; p<0,001) se asociaban con mayor mortalidad. El tratamiento con bloqueadores beta (HR=0,50; IC95%, 0,37-0,68; p<0,001) y estatinas (HR=0,55; IC95%, 0,47-0,66; p<0,001) resultó indicador de buen pronóstico. Tras el análisis multivariable, edad (HR=1,06; IC95%, 1,03-1,09; p<0,001), arteriopatía periférica (HR=1,71; IC95%, 1,06-2,76; p=0,028), IAM previo (HR=1,76; IC95%, 1,15-2,71; p=0,009), clase Killip ≥ 2 (HR=1,59; IC95%, 1,05-2,41; p=0,028), hemoglobina (HR=0,87; IC95%, 0,77-0,98; p=0,020), creatinina (HR=1,38; IC95%, 1,07-1,77; p=0,013) y no tratar con estatinas (HR=0,79; IC95%, 0,62-0,99; p=0,042) persistían como predictores independientes de mortalidad.
En los pacientes con IAMCEST, la clase Killip ≥ 2 (OR=8,00; IC95%, 3,02-21,17; p<0,001), creatinina (OR=1,72; IC95%, 0,97-3,05; p=0,062) y troponina (OR=1,01; IC95%, 0,99-1,02; p=0,079), se asociaron con mayor mortalidad intrahospitalaria en el análisis univariable; el tratamiento con bloqueadores beta (OR=0,21; IC95%, 0,08-0,56; p=0,002), enzima de conversión de la angiotensina o antagonistas del receptor de la angiotensina II (OR=0,19; IC95%, 0,08-0,48; p<0,001) y estatinas (OR=0,15; IC95%, 0,06-0,36; p<0,001) con buen pronóstico. En el multivariable, únicamente la clase Killip ≥ 2 (OR=5,22; IC95%, 1,44-18,86; p=0,012) y las estatinas (OR=0,79; IC95%, 0,06-0,63; p=0,006) resultaban predictores independientes de mortalidad intrahospitalaria.
En el seguimiento, edad (HR=1,09; IC95%, 1,04-1,15; p=0,001), hemoglobina (HR=0,86; IC95%, 0,76-0,97; p=0,015) y creatinina (HR=1,72; IC95%, 1,18-2,49; p=0,004) se asociaban con mayor mortalidad. Tras el análisis multivariable, únicamente la edad (HR=1,09; IC95%, 1,04-1,15; p=0,001) resultaba predictora independiente de mortalidad.
Respecto a la mortalidad intrahospitalaria, realizamos un análisis de sensibilidad eliminando a los pacientes fallecidos durante las primeras 48h (68 con IAMCEST y 18 con IAMSEST, de 307 fallecidos durante el ingreso), y se mantuvo el efecto predictor independiente de la clase Killip ≥ 2 (OR=7,41; IC95%, 4,82-11,39; p<0,001) en el grupo con IAMSEST, así como la clase Killip ≥ 2 (OR=10,58; IC95%, 6,26-17,89; p<0,001) y el tratamiento con estatinas (efecto protector, OR=0,19; IC95%, 0,12-0,32; p<0,001) en el grupo con IAMCEST.
Según estos resultados, cabe destacar que los pacientes tratados médicamente presentan un riesgo basal más elevado que los tratados de forma invasiva, lo que podría justificar esta estrategia terapéutica. En relación con su mortalidad intrahospitalaria, la clase Killip ≥ 2 es la única variable predictora independiente en los dos grupos de infarto, pues es marcador de mayores inestabilidades clínica y hemodinámica. Es llamativo que la edad no se muestre predictora de mortalidad intrahospitalaria en ninguno de los dos grupos, aunque sí en el seguimiento. La influencia de la edad en el tratamiento del síndrome coronario agudo y su asociación pronóstica se analizaron con el registro MINAP, que mostró una reducción del tratamiento invasivo con la edad, aunque esta estrategia suponía reducción de mortalidad en todos los grupos de edad2.
Se concluye que en la práctica clínica diaria no es infrecuente encontrar a pacientes con IAM tratados de manera conservadora, sin coronariografía (aproximadamente 1/10). Estos pacientes, con perfil de riesgo cardiovascular peor, tienen un pronóstico realmente malo (figura), con una mortalidad intrahospitalaria que supera el 20% y aumenta en el seguimiento hasta cifras que rondan el 50%. La clase Killip es el único predictor de mortalidad durante la fase intrahospitalaria, y la edad es la variable asociada con más fuerza a la mortalidad en el seguimiento.
