Desde octubre de 2013 hasta marzo de 2016, se incluyó a todos los pacientes consecutivos que ingresaron en nuestro centro con diagnóstico de TS. Durante ese tiempo, se siguió un protocolo prospectivo y sistemático que incluía la realización de una OCT antes y después del procedimiento. Lo primordial era garantizar la seguridad de los pacientes y solo se realizó en caso de que la situación clínica y hemodinámica lo permitiera. Si presentaban un flujo TIMI (Thrombolisis in Myocardial Infarction) 0-1 tras la administración intracoronaria de nitroglicerina y cruce de la guía de angioplastia, se realizó sistemáticamente tromboaspiración con un dispositivo de 6 Fr. Si esta maniobra no era capaz de conseguir un flujo anterógrado adecuado, se avanzaba un balón de pequeño diámetro (≤ 2 mm) hasta el segmento ocluido y se inflaba a bajas presiones.

No se establecieron criterios específicos para guiar el intervencionismo, y se dejó la elección del tratamiento empleado en cada caso al juicio del cardiólogo intervencionista.

El diagnóstico de TS se realizó según los criterios del Academic Research Consortium12. Todos los pacientes incluidos cumplían criterios angiográficos de TS «definitiva» y se los trató de manera acorde con la guía de práctica clínica sobre revascularización1.

Se informó del protocolo del estudio a todos los participantes, que firmaron el consentimiento informado. El comité ético del hospital aprobó el estudio.

Todos los estudios se realizaron con el sistema de OCT Frecuency Domain (Dragon Fly, Light Lab, St. Jude Medical; St. Paul, Minnesota, Estados Unidos) mediante técnica no oclusiva, avanzando el catéter 10 mm distal al stent.

Inicialmente se realizó una valoración cualitativa de todas las secuencias de OCT obtenidas para confirmar que su calidad era adecuada para permitir su análisis. Los struts metálicos se identificaron como estructuras brillantes con señal de alta intensidad y sombra posterior. Las medidas del vaso de referencia se tomaron a 5-10 mm de los bordes del stent, intentando que la sección elegida tuviese la menor enfermedad posible4,13. Posteriormente se realizó un análisis morfométrico cuantitativo, con medidas de área y diámetros seccionales. Se midió el área luminal y del stent a lo largo de toda su longitud a intervalos de 1 mm. Se determinó el área luminal mínima y el área mínima del stent antes y después de la intervención. El área de referencia media se calculó como la media de las áreas de referencia proximal y distal. En los casos en que la retirada no incluía imágenes de los segmentos proximales y distales, se utilizó únicamente el área de referencia que estaba visible. El índice de expansión del stent (IES) se calculó como el área mínima del stent dividida por el área de referencia media13.

En todos los cortes se evaluó la presencia de trombo, el recubrimiento de los struts, la malaposición y la presencia de neoateroesclerosis13. Se excluyeron todas las secciones en que la presencia de trombo no permitía estudiar adecuadamente al menos 2 cuadrantes de la circunferencia del vaso. Se estudió el área máxima del trombo en la sección que presentaba mayor cantidad de trombo intraluminal. Se consideraron no cubiertos (clásicamente considerados como no endotelizados) los struts si alguna parte de este aparecía directamente expuesta a la luz del vaso, y se contabilizaron los cortes en que al menos un strut del stent se veía como no recubierto. Se definió la malaposición de un strut cuando la distancia axial entre la superficie de este y la superficie del vaso era mayor que el grosor de los struts. Se realizó un análisis longitudinal «imagen a imagen» en el que se contabilizó el número de secciones en los que al menos 1 strut del stent presentaba malaposición, y se determinaron el área y la distancia máxima de malaposición. A su vez, la longitud máxima de malaposición se obtuvo desde la representación longitudinal de la imagen13–15.

Los cambios ateroescleróticos de la neoíntima (neoateroesclerosis) se definieron como la presencia de: a) tejido lipídico dentro del stent (definido como una región con baja señal, de bordes difusos y que causaba atenuación de la señal llegando incluso a ensombrecer los struts del stent); b) fibroateroma (tanto fibroateroma de capa fina [≤ 65 μm] como de capa gruesa [> 65 μm]), o c) neoíntima calcificada.

Dado que algunos estudios previos indican que el mecanismo fisiopatológico de las TS es diferente en función del tiempo transcurrido desde el implante3–5, se dividió la muestra en 2 grupos principales: TS precoces (≤ 30 días) y TS tardías (> 30 días). Además, en todos los casos también se evaluó la causa predominante de la TS considerada como más probable, generalmente asociada a la zona de mayor trombo. Se especificaron como posibles mecanismos de TS: malaposición del stent, infraexpansión grave del stent, neoateroesclerosis, disección del borde proximal o distal y la placa rota en el segmento coronario adyacente fuera del stent. En las TS tardías también se consideró como potencial causa la falta de recubrimento de los struts.

Las variables continuas se presentan como media ± desviación estándar o como mediana [intervalo intercuartílico] según su distribución. Se estableció la normalidad de los datos con el test de Kolmogorov-Smirnov. Para determinar las diferencias entre grupos, se usó el test de la t de Student o el test de la mediana (variables continuas) y el test de la χ2, el test exacto de Fisher o el test de McNemar (variables cualitativas). Se consideró estadísticamente significativo un valor de p < 0,05.

Las características basales de los pacientes se resumen en la tabla 1. Se incluyó a un total de 40 pacientes con diagnóstico de TS definitiva consecutivos. La media de edad era 69 años, el 83% eran varones y la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular era elevada (tabla 1). La mayoría de los stents trombosados eran SFA (58%). La presentación clínica más frecuente fue el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (n = 30; 75%), con flujo TIMI 0 (n = 32; 80%), y el vaso más frecuentemente afectado fue la arteria descendente anterior (n = 19; 48%). No se observaron diferencias estadísticamente significativas en cuanto a las características clínicas entre el grupo de pacientes con TS precoces (≤ 30 días) y el de TS tardías (> 30 días), salvo mayor frecuencia de pacientes hipertensos en el primero. Los tratamientos finales de la TS más frecuentemente utilizados fueron el implante final de un nuevo stent (n = 18; 45%) y la dilatación con balón exclusivamente (n = 13; 33%) (tabla 1).

Del total de pacientes ingresados por TS, se realizó OCT basal a 35 (14 con TS precoz y 21 con TS tardía). En 1 paciente con TS precoz, las imágenes de la OCT basal no tenían una calidad adecuada para su interpretación por artefacto de sangre y gran cantidad de trombo. Por ese motivo, finalmente se analizaron los resultados de 34 pacientes. En un 77% de los pacientes fue necesario el uso de tromboaspiración y/o predilatación con balón para recuperar un flujo distal TIMI 2 y obtener una calidad de imágenes de OCT adecuada. La figura 1 muestra ejemplos de OCT en pacientes con TS.

Figura 1.

Trombosis del stent valoradas mediante OCT. A: infraexpansión grave de dispositivo vascular bioabsorbible (flechas). B: áreas de malaposición (flecha punteada) con trombo asociado. C: amplias áreas de malaposición (flecha punteada) con gran carga trombótica (T). D: disección importante (D) en el borde distal del dispositivo implantado varias horas antes. E: amplias áreas con déficit de recubrimiento (flechas punteadas) y otras zonas con leve malaposición. F: paciente con TS muy tardía cuya OCT muestra struts no recubiertos (flechas punteadas). G-I: pacientes con TS muy tardía con imágenes de neoateroesclerosis con sombra posterior que borra los struts de los stents; además, imágenes de placa rota con trombo asociado. Los asteriscos corresponden a la sombra causada por el artefacto de la guía. OCT: tomografía de coherencia óptica; TS: trombosis del stent. Esta figura se muestra a todo color solo en la versión electrónica del artículo.

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Los datos obtenidos por OCT aparecen en la tabla 2. Antes del tratamiento, el área de referencia media era de 6,0 ± 2,2 mm2 y el área mínima del stent, 5,9 ± 2,6 mm2. Tras el tratamiento se observó un aumento muy ligero en el área mínima del stent (6 ± 2,7 mm2; p = 0,59), incremento que fue algo mayor en el subgrupo de pacientes con TS precoces (pasando de 5,4 ± 2,2 a 5,8 ± 2,1 mm2; p = 0,29) (tabla 2). El número de pacientes con un IES < 0,8 también disminuyó, aunque de nuevo sin diferencias estadísticamente significativas. Se observó un IES < 0,8 en el 24% de los pacientes (n = 8) antes del tratamiento frente al 15% (n = 5) después de la intervención. Asimismo se observó una tendencia a disminución en el porcentaje de cortes con visualización de struts mal apuestos tras el intervencionismo (el 6,8 ± 11,9% antes del intervencionismo frente al 4,2 ± 7% tras él; p = 0,2) y a una disminución en el área de malaposición (0,87 ± 0,8 frente a 0,45 ± 0,6 mm2; p = 0,15). Además, se apreció una disminución significativa en la longitud de la malaposición (2,93 ± 1,7 frente a 1,43 ± 1,7mm; p = 0,015).

En cuanto a la carga trombótica, se observó una disminución significativa tras el tratamiento (área máxima de trombo, 2,5 ± 1,6 mm2 antes del tratamiento frente a 1,4 ± 1,5 mm2 después; p < 0,001). Estos datos se observaron tanto en el subgrupo de pacientes con TS precoces (2,6 ± 1,6 frente a 1,7 ± 1,4 mm2; p = 0,006) como en el de las tardías (2,3 ± 1,6 frente a 1 ± 1,6 mm2; p < 0,001).

En 8 pacientes (25%) se observó una placa rota fuera del stent. En todos estos casos, la imagen angiográfica era la de una TS clásica que cumplía criterios del Academic Research Consortium. Todos estos pacientes (4 SC y 4 SFA) presentaron TS tardías, mayoritariamente (5 pacientes) muy tardías. En todos estos casos, la placa rota se observó en el segmento coronario proximal al stent, y en 4 de ellos se encontraba a una distancia > 5 mm del borde proximal del stent. En la mayoría de estos casos no se observaron datos de complicación en el stent, aunque en 2 no fue posible descartar completamente que hubiera alteraciones en su borde proximal debido a la presencia de material trombótico con sombra posterior (figura 2).

Figura 2.

Angiografía y OCT de un paciente con TS tardía secundaria a placa rota fuera del stent. A: oclusión trombótica de la arteria descendente anterior (flecha) proximal al stent (línea continua). B: imagen de placa rota (flecha) fuera del stent. C: borde proximal del stent completamente recubierto, con imágenes de pequeño trombo (flecha punteada). D: neoateroesclerosis no oclusiva sin datos de rotura intimal. E: corte longitudinal en el que se señalan los cortes transversales correspondientes a las letras B-D. OCT: tomografía de coherencia óptica; TS: trombosis del stent. Los asteriscos corresponden a la sombra causada por el artefacto de la guía. Esta figura se muestra a todo color solo en la versión electrónica del artículo.

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No se detectaron complicaciones que se pudiera atribuir directa o indirectamente al uso de la OCT. Se observó una mortalidad hospitalaria total del 15% (n = 6), el 13% (n = 5) de origen cardiovascular, sin diferencias en cuanto al tiempo de la TS.

De los 16 pacientes que sufrieron una TS precoz, 5 tenían 1 SC y 11, 1 SFA (tabla 1). No se observaron diferencias estadísticamente significativas en las variables clínicas y angiográficas entre ambos subgrupos (tabla 1). En 13 de estos pacientes (81%) se obtuvieron imágenes de OCT de calidad adecuada (tabla 2). Los hallazgos más frecuentemente observados fueron la malaposición, la infraexpansión grave y la disección del borde (figura 3).

Figura 3.

Mecanismos de las trombosis del stent precoces. TS: trombosis del stent.

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De los 24 pacientes que presentaron TS tardía, 12 tenían 1 SC y otros 12, 1 SFA (tabla 1). No se observaron diferencias en las variables clínicas o angiográficas entre las trombosis tardías y las muy tardías. En 21 de estos pacientes (88%), se pudo obtener imágenes de buena calidad para su análisis (tabla 2). La tabla 3 muestra los datos de recubrimiento y malaposición de los struts en función del tipo de stent. La mayoría de los pacientes con TS tardías en SFA mostraban al menos 1 sección con struts no recubiertos, mientras que en 1 tercio de los casos había datos de malaposición. En cambio, en las TS tardías de SC, solo 3 pacientes mostraban secciones con struts no recubiertos, mientras que ningún paciente tenía datos de malaposición (tabla 3). Además, analizando el porcentaje de imágenes con struts no recubiertos o mal apuestos, el grupo con SFA presentó un porcentaje significativamente mayor de struts no recubiertos y mal apuestos. De los 11 pacientes con TS tardías con falta de recubrimiento, en 6 la TS ocurrió más de 7 años tras el implante.

Finalmente, en la mayoría de los pacientes con TS tardía, se demostró neoateroesclerosis (n = 14; 67%). No se observaron diferencias en la presencia de este fenómeno según el tipo de stent (SC o SFA). Es interesante que la neoateroesclerosis se detectara asociada a la zona con mayor cantidad de trombo en 11 de los pacientes. Además, en la mayoría de los pacientes con neoateroesclerosis (n = 9), el tiempo trascurrido desde el implante del stent fue > 5 años. La presencia de calcio en el stent fue frecuente (el 50% de los casos). Por último, se observó una mayor proporción de rotura intimal en los casos con neoateroesclerosis (el 93 frente al 71%).

Este estudio tiene varias limitaciones importantes. La primera es que no se dispone de un grupo de control. En segundo lugar, no se pudo realizar OCT a algunos pacientes o las imágenes no fueron de suficiente calidad, lo que podría ocasionar un sesgo de selección. La OCT no permite actualmente confirmar la correcta endotelizacion de los struts, ya que no logra esclarecer la composición del tejido que los cubre. Por dicho motivo, en este estudio se ha preferido utilizar el término recubrimiento del strut. Una limitación inherente a la técnica es el efecto sombra que causa el trombo rojo, que inevitablemente conlleva una pérdida de información anatómica. Por otra parte, la valoración del grado de recubrimiento de los struts puede ser especialmente difícil en presencia de trombo, y además un trombo laminar puede ser indistinguible de un recubrimiento con neoíntima. Los resultados observados en el estudio pueden estar limitados por la falta de detección de struts no recubiertos o con aposición incompleta en zonas con gran cantidad trombótica. No obstante, el número de casos que no se pudo analizar o que no ofrecieron información suficiente para obtener conclusiones diagnósticas fue muy escaso. Por último, en nuestra serie la falta de estudio con OCT basal hace que no se pudiera diferenciar las aposiciones persistentes de las adquiridas.