INTRODUCCIÓN

La taquicardia sinusal inapropiada (TSI) se caracteriza por un incremento exagerado de la frecuencia cardiaca asociado con demandas fisiológicas comunes1,2. Generalmente, la TSI se inicia por cambios posturales, ejercicio mínimo y estrés psicológico, y no está asociada con incrementos exagerados de la demanda fisiológica o metabólica. Esta característica es patognomónica de la TSI. En los estadios crónicos avanzados, la TSI puede manifestarse en reposo, sin asociarse con estrés físico o psicológico2,3. La TSI se presenta en general en mujeres jóvenes con una proporción de 4:13 y, curiosamente, en profesionales de la salud4. Lee et al4 estudiaron a 16 pacientes con diagnostico clínico de TSI, el 50% de los cuales era trabajador de la salud. Sin embargo, esta asociación parece ser especulativa y no se ha notificado una relación causa-efecto. Recientemente, en el estudio OPERA (Oulu Project Elucidating Risk of Atherosclerosis)5 se evaluó la prevalencia de TSI en 604 individuos con intervalo de edad de 40-59 años. Siete sujetos (1,16%) fueron diagnosticados con TSI. La prevalencia de TSI en la población general parece ser baja y el pronóstico es benigno, aun cuando el seguimiento a largo plazo es limitado.

PRESENTACION CLINICA

La presentación clínica de la TSI es variada: episodios cortos de palpitaciones asociadas con disnea, precordialgia atípica, cefalea, mareos, fatiga extrema, taquicardia incesante incapacitante, presíncope y, ocasionalmente, síncope6-13 (tabla 1). En nuestra experiencia con este síndrome durante más de 15 años no hemos observado el desarrollo de taquicardiomiopatía6, lo que coincide con las observaciones del estudio OPERA5, en el que no se identificaron anormalidades ecocardiográficas (disfunción sistólica o diastólica) en ninguno de los pacientes diagnosticados con TSI. Sin embargo, se ha publicado un caso en el que se evidenció disfunción ventricular izquierda en un paciente con TSI7.

La aparición de la TSI suele ser abrupta y no se asocia con eventos agudos. Algunos investigadores han indicado que el evento disparador de la TSI puede estar relacionado con un evento viral, lo que señala una probable etiología viral o inflamatoria8. Chiale et al13 han comunicado recientemente un aumento en la incidencia de autoanticuerpos a receptores betaadrenérgicos en pacientes con TSI, lo que señala la posibilidad de un evento inflamatorio.

La edad de presentación oscila entre los 15 y 45 años, y afecta primariamente a las mujeres8,9. Entre los síntomas, que en general son desencadenados por cambios ortostáticos o un estrés físico o psicológico mínimo, se comunican con frecuencia palpitaciones, fatiga extrema, dificultad respiratoria, mareo, intolerancia al estrés ortostático, dolor torácico atípico, cefalea, mialgias y ansiedad generalizada9,10. Debido a la variedad y las características de los síntomas, las pacientes son diagnosticados de enfermedades psiquiátricas primarias, lo que dificulta que sean remitidos al cardiólogo de manera temprana y tiene un impacto significativo en el inicio de la terapia y, por ende, en la calidad de vida del paciente9 (tabla 2).

FISIOPATOLOGIA

La etiología de la TSI no esta completamente esclarecida. Sin embargo, algunos de los mecanismos propuestos incluyen: incremento de la actividad intrínseca del automatismo sinusal, alteraciones en la función autonómica mediadas por un incremento en la actividad simpática o una disminución de la actividad parasimpática, y anormalidades en el barorreflejo2,3,9,11,12. En un estudio previo de 6 pacientes con historia de TSI y una frecuencia cardiaca basal en reposo normal documentamos que la frecuencia cardiaca intrínseca observada se encontraba severamente aumentada después del bloqueo autonómico completo con propanolol y atropina4, lo que indica un aumento en la automaticidad del nódulo sinusal. Se han detectado alteraciones en el balance simpaticovagal en pacientes con TSI a través de la medición de la variabilidad de la frecuencia con un análisis espectral. Asimismo, en la TSI se observa un aumento en la sensibilidad de los receptores β-adrenérgicos a través de la respuesta de la frecuencia cardiaca a bajas dosis de isoproterenol y una respuesta refleja vagal eferente considerablemente disminuida. Estos elementos son indispensables en la fisiopatología de la TSI. Reforzando esta hipótesis, recientemente describimos un aumento en el automatismo del nódulo sinusal de pacientes con TSI que se asoció con un aumento en la ganancia barorrefleja en reposo medida por métodos espectrales12. Las alteraciones en la sensibilidad barorrefleja también han sido identificadas durante el estrés ortostático. La respuesta anormal del barorreflejo durante el estrés ortostático puede estar relacionada con el aumento exagerado de la frecuencia cardiaca en los cambios posicionales en pacientes con TSI.

Recientemente, Chiale et al13 estudiaron a 21 pacientes con diagnóstico de TSI y 15 voluntarios sanos. La respuesta cronotrópica de fracciones de IgG, que están asociadas con anticuerpos antirreceptores β1, fue medida en cultivos de cardiomiocitos después de la exposición a propranolol. Las fracciones de IgG de pacientes con TSI se asociaron con un incremento en la actividad cronotrópica, con una alta prevalencia de anticuerpos antirreceptores 1 (52%). Estos resultados indican que hay una relación entre la TSI y las concentraciones circulantes de anticuerpos antirreceptores β1. Estos hallazgos refuerzan la hipótesis de una alteración intrínseca del nódulo sinusal mediada por un sustrato autonómico comprometido. Finalmente, Still et al14 notificaron una actividad cronotrópica reducida después del bloqueo con adenosina en pacientes con TSI y señalaron que las alteraciones autonómicas y del nódulo sinusal no son la única causa.

DIAGNOSTICO

Los criterios diagnósticos de la TSI se resumen en la tabla 12,9,10. El diagnóstico del TSI se obtiene por exclusión. Es necesario descartar otras causas de taquicardia sinusal antes de realizar el diagnostico, lo que hace que éste sea difícil y muchas veces, tardío10. Las causas más comunes de taquicardia sinusal incluyen condiciones en las que se incrementa la liberación de catecolaminas y la actividad simpática central durante el ejercicio o el estrés psicológico. Es importante tener en cuenta que hay otros estados patológicos que pueden asociarse con taquicardia sinusal (tabla 2)15.

El electrocardiograma basal es generalmente normal; sin embargo, algunas veces se puede identificar taquicardia sinusal de más de 100 lat/min en reposo. La morfología de la onda p es normal, mientras que es positiva con un eje inferior. Sin embargo, las ondas p son difíciles de identificar con frecuencias superiores a 140 lat/min, por lo que es frecuente confundir la TSI con taquicardia supraventricular. El diagnóstico diferencial se realiza por medio de masaje del seno carotídeo, maniobras vagales o con agentes bloqueadores del nódulo auriculoventricular, como la adenosina o el verapamilo.

Las pruebas de laboratorio utilizadas para el diagnóstico de TSI son las siguientes: cuadro hemático completo, glucosa en ayunas, función tiroidea y adrenal, catecolaminas plasmáticas, metanefrinas urinarias y excreción de sodio en orina de 24 h9. Otros estudios diagnósticos incluyen: ecocardiograma bidimensional para descartar una enfermedad cardiaca estructural, Holter de 24 horas y registradores de asa para descartar otras taquicardias supraventriculares. La prueba de esfuerzo se debe realizar de manera sistemática para determinar la competencia cronotrópica durante el ejercicio2-4,9.

Las pruebas de función autonómica son esenciales para realizar el diagnostico de TSI y descartar otros trastornos disautonómicos, como el síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP)9 (tabla 3). Una de las características del STOP es la alteración en la vasoconstricción periférica durante el estrés ortostático, que requiere un aumento compensatorio de la frecuencia16,17. La batería de pruebas de función autonómica incluye la determinación de catecolaminas plasmáticas en reposo y durante el estrés ortostático, la frecuencia cardiaca intrínseca posbloqueo autonómico completo, la sensibilidad β y α-adrenérgica, y la respuesta cronotrópica al estrés ortostático. Un incremento en la frecuencia cardiaca de más de 30 lat/min al pasar de la posición supina a la posición erecta, o de más de 130 lat/min durante la prueba de mesa basculante forman parte de los criterios diagnósticos para STOP2,9. En la tabla 2 se resumen las diferencias en los hallazgos de las pruebas de función autonómica que caracterizan a los pacientes con TSI y STOP.

La estimulación invasiva programada (EIP) durante el estudio electrofisiológico permite determinar el sitio, el mecanismo y los modos de iniciación y terminación de la arritmias18. La EIP no se recomienda de manera sistemática para el diagnostico de la TSI2-4. Sin embargo, está indicada cuando no hay certeza respecto al mecanismo de la taquicardia supraventricular, como en el caso de la reentrada sinoauricular o la taquicardia auricular10. El diagnóstico electrofisiológico de la TSI incluye: a) exclusión de arritmias iniciadas y terminadas por EIP; b) electrocardiogramas auriculares que presenten activación craneocaudal con lecturas tempranas detectadas en el área de la crista terminal; c) incremento y disminución gradual de la frecuencia cardiaca durante la iniciación y la terminación de la taquicardia, respectivamente, y d) cambios en el sitio de activación temprana a lo largo de la crista terminal en respuesta a cambios en la frecuencia de la taquicardia4.

Finalmente, es lógico considerar una evaluación psiquiátrica completa en ciertos pacientes cuyos síntomas están asociados con estrés psicológico, incluidos los ataques de pánico, la ansiedad extrema y la depresión. Aunque la sintomatología puede ser común, es importante descartar un trastorno psiquiátrico de base en pacientes con TSI para utilizar en combinación con el tratamiento médico9.

TRATAMIENTO

Una vez se ha realizado él diagnostico de TSI es necesario aplicar un modelo multidisciplinario que incluye interconsultas y seguimiento clínico por parte del grupo de fisiología autonómica, neurólogos, cardiólogos y psiquiatras8,9.

El aumento en el consumo de CINa y agua puede mejorar la sintomatología de la TSI, al expandir el volumen plasmático y prevenir la taquicardia refleja asociada con la deshidratación crónica. Se recomienda un consumo de CINa de 250 mEq por día, así como un volumen diario de líquidos de 2-2,5 l9. De la misma manera, las medias compresivas pueden ofrecer un beneficio adicional al paciente con TSI al aumentar el retorno venoso, pero no es conveniente utilizarlas durante un tiempo prolongado y la adherencia a este tratamiento es baja9.

La terapia farmacológica en el paciente con TSI debe ser iniciada de manera progresiva mientras se logra la disminución y el control de los síntomas8,9 (tabla 4). El tratamiento farmacológico de esta entidad es empírico y está dirigido a corregir las alteraciones documentadas en la pruebas de función autonómica. Las diferentes terapias farmacológicas en el tratamiento de la TSI se resumen en la la tabla 4. Actualmente se recomienda el uso de betabloqueantes como tratamiento de primera línea en la terapia de la TSI cuando se documenta hipersensibilidad β-adrenérgica durante las pruebas de función de autonómica2,3,19 . Sin embargo, la evidencia que se tiene es de nivel B y está basada en un número limitado de estudios aleatorizados y estudios observacionales. La selección del tipo de betabloqueante debe ser individualizada.

Los bloqueadores de los canales de calcio han mostrado un beneficio moderado en el control sintomático de la TSI. Sin embargo, el nivel de evidencia es de tipo C4. En nuestra experiencia, la combinación de betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio es útil en el 65-70% de los casos. El uso de otros antiarrítmicos está limitado para casos recurrentes en los que no se ha logrado una respuesta clínica con métodos convencionales. En pacientes con evidencia de trastornos autonómicos se recomienda el uso de fludrocortisona y midodrine9. En nuestra experiencia, en los pacientes con un sodio urinario de 24 h < 170 mmol/l, la fludrocortisona asociada con el aumento en la ingesta de agua es bastante efectiva. La experiencia clínica con otros fármacos como agentes simpaticolíticos, como la clonidina y la reserpina, y los inhibidores de la colinesterasa, como la piridostigmina, es muy limitada9. Hasta el momento no hay estudios clínicos aleatorizados controlados en la literatura científica relacionados con el beneficio de estos medicamentos en el tratamiento de la TSI.

La modificación o la ablación por radiofrecuencia del nódulo sinusal se debe reservar como último recurso en el tratamiento de los pacientes con TSI4,9,10,20. La frecuencia cardiaca puede ser disminuida tras una modificación efectiva del nódulo sinusal, con una subsiguiente mejora de los síntomas. Sin embargo, esta mejoría es limitada y, a pesar de una tasa elevada de disminución de los síntomas a corto plazo, los pacientes presentan recurrencia a largo plazo, con una empeoramiento en los síntomas y un deterioro en la calidad de vida4,21.

Se debe establecer contacto periódico con los pacientes con TSI y realizar una visita en la consulta al menos una vez al año. Sin embargo, esta actitud debe ser individualizada, según las necesidades del paciente. Se debe realizar un electrocardiograma basal periódico, así como una ecocardiografía Holter de 24 h para correlacionar la sintomatología con la presentación de taquicardia sinusal y la respuesta al tratamiento. Se recomienda la realización de un ecocardiograma bidimensional si hay signos clínicos de cardiopatía aguda o crónica. La duración de la terapia en los pacientes con TSI se debe individualizar. Nuestra práctica es la de iniciar el tratamiento y, en un promedio de 2 años, reducir las dosis de tratamiento que se han establecido. En nuestra experiencia, en un 60% de los pacientes logramos reducir o retirar de manera definitiva la terapia. El resto de pacientes se mantiene con dosis bajas y ocasionalmente, en un 5% de los pacientes, la sintomatología es refractaria a todas las formas de tratamiento discutidas. En estos pacientes es necesario hacer una reevaluación y descartar la presencia de otros trastornos autonómicos más complejos o de una taquiarritmia supraventricular.

CONCLUSIÓN

La TSI es un síndrome infrecuente que se caracteriza por un aumento desproporcionado en la frecuencia cardiaca a estímulos fisiológicos u ortostáticos. Usualmente se presenta en mujeres jóvenes y se caracteriza por una pléyade de síntomas inespecíficos que con frecuencia dificultan el diagnóstico. Las pruebas de función autonómica son esenciales para hacer el diagnostico definitivo y el tratamiento se debe enfocar hacia la alteración autonómica primaria.

Correspondencia: Dr. C.A. Morillo.
Arrhythmia Service, McMaster University.
HGH-McMaster Clinic 5th Floor.
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Correo electrónico: morillo@hhsc.ca;
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