Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 1997;50:248-53 - Vol. 50 Núm.4

Stent intracoronario en la angioplastia primaria en el infarto agudo de miocardio

Francisco Pomar Domingo a, Emilio Pérez Fernández a, Aurelio Quesada Dorador a, Felipe Atienza Fernández a, Juan Vicente Vilar Herrero a, Ildefonso Echánove Errazt a, José de Velasco Rami a

a Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario de Valencia

Palabras clave

Infarto agudo de miocardio. ACTP primaria. Stent intracoronario

Resumen

Introducción y objetivos: El uso de stents intracoronarios ha sido generalmente contraindicado durante la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) primaria en el infarto agudo de miocardio (IAM) debido a su posible trombogenicidad. Presentamos los resultados intrahospitalarios de un grupo de pacientes sometidos a implante de stent durante una ACTP primaria.
Métodos: Desde enero de 1995 a abril de 1996, 31 pacientes fueron sometidos a implante de stent durante una ACTP primaria. La edad media fue de 62 ± 11 años. La localización del infarto fue anterior en 20 casos (65%) e inferior en 11 pacientes (35%). Cuatro pacientes estaban en clase IV de Killip. El tiempo medio desde el comienzo del dolor fue 129 ± 29 min. Las indicaciones para el implante del stent fueron: resultado subóptimo en el 64%, disección en el 29% y electivo en el 6%. Todos los pacientes fueron heparinizados durante 72 h y recibieron terapéutica antiagregante con ticlopidina y aspirina. Resultados. Se consiguió restaurar la permeabilidad del vaso con un flujo TIMI 3 en 29 pacientes (94%) y con un flujo TIMI 2 en 2 pacientes. En el 80% de los pacientes se realizó control angiográfico sin observar ninguna oclusión del stent y todos mostraron flujo TIMI 3. Hubo 3 muertes (9%): 2 pacientes debido a shock cardiogénico y uno por severa disfunción ventricular derecha. Hubo recurrencia de angina en 2 casos (6%), debido a otras lesiones coronarias. Un paciente con enfermedad de tronco principal izquierdo fue sometido a revascularización quirúrgica electiva. Conclusiones. El stent intracoronario puede ser usado con éxito durante la angioplastia primaria con una baja incidencia de complicaciones. Los beneficios a largo plazo deberán ser establecidos

Artículo

INTRODUCCIÓN

La trombosis intracoronaria oclusiva desarrollada sobre la fisura de una placa de ateroma es el mecanismo fisiopatológico fundamental de la mayoría de los infartos agudos de miocardio (IAM) 1 . Estudios angiográficos, angioscópicos y autópsicos han puesto en evidencia la presencia de trombo en el IAM 2-4 . De forma empírica, se ha considerado contraindicado el implante de stents intracoronarios durante la angioplastia (ACTP) primaria en el IAM 5 a causa de su posible trombogenicidad. Sin embargo , el stent ha demostrado ser eficaz para cubrir disecciones y para mejorar el resultado subóptimo de la ACTP con balón 6,7 y estas posibles ventajas de su implante han permitido iniciar su utilización.

En este trabajo, presentamos una serie de 31 pacientes con IAM sometidos a ACTP primaria con implante de stent intracoronario.

PACIENTES Y MÉTODOS

Desde enero de 1995 hasta abril de 1996, se han
realizado en nuestro hospital 56 angioplastias primarias en IAM. En 31 de los casos se ha implantado un stent intracoronario durante el procedimiento, siendo éstos el objeto de nuestro estudio. En la tabla 1 se recogen las características clínicas de los pacientes. Todos ellos presentaban dolor torácico anginoso de más de 30 min de duración y una elevación del segmento ST de > 0,1 mV en dos o más derivaciones contiguas. El infarto fue de localización anterior en 20 (65%) pacientes e inferior en 11 (35%). Cuatro pacientes (13%) presentaban signos de shock cardiogénico.

La ACTP se realizó cuando en la angiografía la arteria responsable mostró oclusión total o subtotal (99%) con flujo grado TIMI inferior a 3. En la tabla 2 se exponen las características angiográficas de los
31 pacientes. La vía de acceso fue en todos los casos la arteria femoral, utilizando introductores y catéteres de guía 7F. La arteria responsable del infarto era la descendente anterior en 20 casos (65%) y la coronaria derecha en 11 (35%). En 28 pacientes (90%) el vaso responsable estaba totalmente ocluido con flujo TIMI 0, en 2 (6%) presentaba una estenosis subtotal con flujo distal TIMI 1 y en 1 caso (3%), también con estenosis severa, el flujo era TIMI 2.

El tiempo empleado desde el inicio del procedimiento hasta la apertura de la arteria fue de 26 ± 11 min. Las indicaciones para la implantación del stent fueron: en un 64% por resultado subóptimo, en un 29% por disección y un 6% electivos. En total, se implantaron 33 stents : 26 de Palmaz-Schatz (1 de 18 mm, 27 de 15 mm y 5 de 8 mm) (Johnson & Johnson Interventional Systems CO. Nueva Jersey. EE.UU.) y 7 de Wiktor (4 de 3 mm y 3 de 3,5 mm) (Medtronic Interventional Vascular. Kerkrade. Holanda). Sólo en dos casos se implantaron 2 stents por tratarse de lesiones de mayor longitud. El tamaño del balón utilizado se determinó tomando como referencia el diámetro
arterial proximal a la zona ocluida. La técnica de implante fue la misma que en procedimientos convencionales, eligiendo el tipo de stent según las características de la lesión. Para optimizar la expansión del stent , en todos los casos se realizaron hinchados del balón a alta presión. Las características del procedimiento realizado se detallan en la tabla 3.

A todos los pacientes se les administró un bolo intravenoso de 10.000 U de heparina sódica, 500 mg de ácido acetilsalicílico y 50 mg de ranitidina al inicio del procedimiento, seguido de perfusión intravenosa de heparina para mantener el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT) entre 50 y 100 s. En 2 pacientes con defectos intraluminales persistentes indicativos de trombo se administraron 100.000 U de urocinasa intracoronaria. Al finalizar el procedimiento los pacientes fueron trasladados a la unidad coronaria, donde se mantuvo la heparina intravenosa durante
72 h. La monitorización del APTT se realizó al inicio y al final del procedimiento y posteriormente cada 6 h hasta la supresión del tratamiento. Simultáneamente se administró ticlopidina, 250 mg cada 12 h, que se mantuvo durante 1 mes y ácido acetilsalicílico 200 mg al día de forma continua. Se realizó control angiográfico en 25 pacientes a los 2,3 ± 5,3 días después del procedimiento.

Análisis estadístico

Las diferentes variables han sido recogidas en una base de datos creada sobre el programa FileMaker Pro 2.1 (Claris) y analizados con el programa estadístico SPSS 6.0. Las variables continuas son expresadas como media + DE y las categóricas como frecuencias.

RESULTADOS

Resultados del procedimiento

Considerando como éxito angiográfico la reducción del diámetro de la estenosis a menos del 50% y la presencia de flujo TIMI 3, éste se consiguió en 29 pacientes (94%). En los 2 restantes (6%) el flujo fue TIMI 2. En un caso, tras el implante del stent y a pesar de que la estenosis residual era mínima, el flujo inmediato fue TIMI 1, para posteriormente llegar a normalizarse tras administrar nitroglicerina y urocinasa intracoronarias, que se indicaron por existir trombo en el segmento distal. Un total de 8 pacientes presentaron imagen angiográfica indicativa de trombo tras la restauración del flujo antes de implantar el stent , y en 6 de ellos los defectos desaparecieron tras el implante. El tiempo medio empleado desde el inicio del procedimiento hasta la apertura de la arteria fue de 26 ± 11 min. La estenosis residual media fue de 3,8 ± 0,3%. Durante el procedimiento, 4 pacientes (13%) presentaron fibrilación ventricular que fue revertida con éxito y 6 pacientes (19%) necesitaron estimulación ven-
tricular transitoria por bloqueo auriculoventricular (AV) avanzado. En el 71% de los pacientes no hubo complicaciones y ninguno falleció durante el procedimiento.

Angiografía de control

Se realizó angiografía de control al 80% de los pacientes antes del alta. Los motivos por los que no se realizó en 6 pacientes fueron: en 1 caso por fallecimiento, en 2 por negativa del paciente y en los 3 restantes porque fueron dados de alta precozmente antes de que pudiera realizarse el control. En ninguno de los 25 pacientes en los que se realizó la angiografía de control se observó trombosis del stent , mostrando todos ellos un flujo grado TIMI 3. Los 2 pacientes a los que se había administrado urocinasa por persistencia de trombo, uno es el paciente que falleció por shock cardiogénico sin realizar control angiográfico y en el otro no se observó trombo en el control angiográfico realizado a las 48 h. En ningún caso se observó retroceso significativo del calibre del stent . La estenosis residual fue de 5,2 ± 9,6.

Evolución hospitalaria

En la tabla 4 se exponen los eventos acaecidos durante la estancia hospitalaria. El pico de creatincinasa alcanzado fue de 2.633 ± 1.945 U/l, con un retraso de 8,1 + 0,12 h. Todos los pacientes desarrollaron nueva onda Q en el ECG, excepto dos casos en los que no llegó a aparecer.

La estancia media hospitalaria fue de 13,6 ± 6,4 días. Hubo 3 muertes intrahospitalarias: una por disfunción ventricular derecha severa al octavo día de evolución. Las otras dos corresponden a 2 de los 4 pacientes que ya entraron en la sala de hemodinámica en shock y que fallecieron los días 4 y 16. De estos 3 pacientes fallecidos, en 2 (el paciente con disfunción ventricular derecha y uno de los pacientes en shock) se realizó control angiográfico, observando que la arteria responsable del infarto estaba abierta y mantenía un flujo normal. No hubo reinfartos ni accidentes cerebrovasculares. En 2 pacientes con enfermedad multivaso hubo recurrencia de angina originada por isquemia de otro territorio, pues en ambos, la arteria responsable del infarto se mantenía permeable. En estos dos pacientes se realizó nueva ACTP electiva de la lesión responsable de la angina y quedaron asintomáticos. Un paciente presentó derrame pericárdico hemorrágico, relacionado probablemente con el tratamiento antitrombótico, pues no había recibido tratamiento con urocinasa, y precisó drenaje quirúrgico. Un paciente con enfermedad multivaso y estenosis significativa del tronco de la coronaria izquierda fue sometido a revascularización quirúrgica electiva antes del alta.

DISCUSIÓN

Diferentes estudios han demostrado que la reperfusión conseguida con tratamiento trombolítico, restaurando el flujo sanguíneo de una arteria coronaria ocluida responsable de un infarto agudo de miocardio, se asocia con mejores índices de supervivencia y menor extensión del área de necrosis 8,9 . La apertura del vaso responsable y el restablecimiento de un flujo TIMI 3 ha demostrado ser un factor fundamental en la mortalidad de pacientes con IAM 8 . Sin embargo, la trombólisis sólo consigue la permeabilidad arterial en un 60-80% de los casos y únicamente un 50% con flujo TIMI 3 10,11 , presentando además un 15% recurrencia de la isquemia y siendo el riesgo de hemorragia intracraneal del 1-1,5% 8,9,12 .

En los últimos años, diversos estudios aleatorizados han concluido que la angioplastia coronaria como tratamiento primario del infarto agudo de miocardio
es más eficaz que la trombólisis en determinados subgrupos de pacientes, consiguiendo porcentajes de permeabilidad arterial superiores al 90% y disminuyendo la presentación de eventos combinados como reinfarto no fatal y mortalidad 13-16 . Sin embargo, el fallo en la reperfusión por ACTP se asocia con elevadas tasas de mortalidad (31-43%) 17-19 y en un 10-15% de pacientes en los que la angioplastia se ha realizado con éxito, la arteria se reocluye 20,21 .

La estenosis residual mayor del 30% y la disección son las principales causas de reoclusión arterial tras la angioplastia 22 , habiendo demostrado el stent ser la estrategia más eficaz para cubrir disecciones y mejorar el resultado subóptimo de la ACTP 6,7,23 . Además, el stent ha demostrado en estudios realizados con Doppler intracoronario una más completa normalización del flujo coronario 24,25 . Sin embargo, el uso de stents en el IAM es controvertido debido a la trombogenicidad intrínseca que supone el implante de un dispositivo metálico en una arteria con una placa fisurada que ya ha precipitado la formación de un trombo. Además, el hecho de que algunas publicaciones revelaran una mayor frecuencia de trombosis subaguda del stent cuando éste se implantaba en lesiones con trombo 26 ha llevado a que muchos investigadores restringieran la implantación de stent en el IAM sólo para situaciones de bail-out 27-29 .

En nuestro trabajo, el implante de stents intracoronarios se ha realizado en un 55% del total de angioplastias primarias. Este porcentaje es superior al comunicado por otros grupos 30-32 en la ACTP primaria (21-25%), pero se asemeja a las tendencias actuales de uso del stent en situaciones distintas del IAM. El porcentaje de éxito del procedimiento en nuestra serie ha sido elevado, consiguiendo restaurar un flujo grado TIMI 3 en el 94% de los casos, cifra que concuerda con los resultados de las series mencionadas previamente sobre la efectividad del uso de stents en la ACTP primaria 30-32 , con porcentajes de éxito que oscilan entre el 91% de García-Cantú et al 31 y el 98% de Neumann et al 30 . En la actualidad, los ultrasonidos intravasculares han permitido conocer que la principal causa de trombosis de stents es su insuficiente expansión 33,34 y aunque nosotros no hemos utilizado ultrasonidos intravasculares para evaluar de forma exacta la expansión del stent , es probable que el uso sistemático de altas presiones para optimizar su implantación sea responsable en parte de los buenos resultados obtenidos. Paradójicamente, y como ha sido mostrado por otros autores 30 , la presencia de trombo angiográficamente visible previo al implante del stent no ha supuesto riesgo de reoclusión. En nuestro trabajo, en 6 de los 8 casos en los que se apreciaban defectos intraluminales indicativos de trombo, los defectos desaparecieron al implantar el stent y sólo en 2 persistieron distalmente, motivo por el que administramos urocinasa intracoronaria. En los 25 pacientes (80%) en los que realizamos control angiográfico previo al alta hospitalaria, incluyendo uno con persistencia de trombo tras implante del stent , no se objetivó en ningún caso trombosis del stent y en todos ellos el flujo de la arteria responsable del infarto era normal.

La incidencia de complicaciones intrahospitalarias ha sido baja; sólo en 2 casos hubo necesidad de nueva ACTP por recurrencia de angina, debida a la existencia de lesiones severas en otras arterias, pues en ambos casos la arteria responsable del infarto mantenía un flujo TIMI 3 sin imagen de reestenosis ni trombo. Los 3 casos de muerte han sido consecuencia de una severa disfunción miocárdica, a pesar de que en dos de ellos en los que se realizó control angiográfico la arteria responsable del infarto estaba abierta y mantenía un flujo normal. Por otra parte, las complicaciones debidas al tratamiento antiagregante y antitrombótico también han sido mínimas. Aunque en la actualidad se desconoce el régimen ideal de tratamiento farmacológico tras el implante del stent en el escenario del IAM, basándonos en estudios realizados fuera de este contexto 35-37 , hemos utilizado de forma rutinaria la aspirina y la ticlopidina en la mayoría de los pacientes, que han demostrado ser de similar eficacia y seguridad que en ausencia de trombo. Se está realizando un seguimiento a largo plazo de estos pacientes.

Aunque los resultados del presente estudio son prometedores, sus limitaciones son evidentes. Se trata de una serie poco amplia sin aleatorización o comparación con un grupo control y será necesario esperar a que estudios aleatorizados ya iniciados comuniquen sus resultados 38,39 . Sin embargo, aunque su uso no debe generalizarse a todas las ACTP primarias, en nuestra opinión, parece razonable que el stent pueda utilizarse cuando el resultado de la ACTP es subóptimo o cuando la presencia de una disección coronaria comprometa el flujo coronario.

Bibliografía

1. De Wood MA, Spores J, Notske R, Mouser LT, Burroughs R, Golden MS et al. Prevalence of total coronary oclusion during the early hours of transmural myocardial infraction. N Engl J Med 1980;303: 397-902.
Medline
2. De Feyter PJ, Van den Brand M, Serruys PW, Winjs W. Early angiography after myocardial infarction: What have we learned? Am Heart J 1985;109: 194-199.
3. Davies MJ, Thomas AC. Plaque fissuring: the cause of acute myocardial infarction, sudden ischaemic death, and crescendo angina. Br Heart J 1985;53: 363-373.
Medline
4. Ueda Y, Asakura M, Hirayama A, Komamura K, Hori M, Kodama K. Intracoronary morphology of culprit lesions after reperfusion in acute myocardial infarction: serial angioscopic observations. J Am Coll Cardiol 1996;27: 606-610.
Medline
5. Fischmann DL, Leon MD, Baim D, Schatz RA, Savage MP, Penn Y et al. A randomized comparison of coronary stent placement and ballon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. N Engl J Med 1994;331: 496-501.
Medline
6. Haude M, Erbel R, Straub U, Dietz U, Schatz R, Meyer J. Results of intracoronary stents for management of coronary dissection after balloon angioplasty. Am J Cardiol 1991;67: 691-696.
Medline
7. Alfonso F, Hernández R, Goicolea J, Segovia J, Pérez-Vizcaíno MJ, Bañuelos C et al. Coronary stenting for acute coronary diseccion after coronary angioplasty: implications of residual diseccion. J Am Coll Cardiol 1994;24: 989-995.
Medline
8. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1988;2: 349-360.
Medline
9. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329: 673-682.
Medline
10. The GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl Med 1993;329: 1.615-1.622.
11. Granger CB, Ohman EM, Bates E. Pooled analysis of angiographic patency rates from thrombolytic therapy trials [resumen]. Circulation 1992;86 (Supl 1): 269.
12. Schröder R, Neuhaus KL, Linderer T, Leizorovicz A, Wegscheider K, Tebbe U. Risk of death from recurrent ischemic events after intravenous streptokinase in acute myocardial infarction: results from the Intravenous Streptokinase in Myocardial Infarction (ISAM) Study. Circulation 1987;76 (Supl 2): 44-51.
13. Grines CL, Browne KF, Marco J, Rothbaum D, Stone GW, O'Keefe J et al. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;328: 673-679.
Medline
14. Zijlstra F, De Boer MJ, Hoorntje JC.A, Reiffers S, Reiber JH.C, Suryapranata H. A comparison of immediate coronary angioplasty with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;328: 680-684.
Medline
15. Stone GW, Grines CL, Browne KF, Marco J, Rothbaum D, O'Keefe J et al. Influence of acute myocardial infarction location on in-hospital and late outcome after primari percutaneous transluminal coronary angioplasty versus tissue plasminogen activator therapy. Am J Cardiol 1996;78: 19-25.
Medline
16. De Boer MJ, Hoorntje JC.A, Ottervanger JP, Reiffers S, Suryapranata H, Zijlstra F. Inmediate coronary angioplasty versus intravenous streptokinase in acute myocardial infarction: left ventricular ejection fraction, hospital mortality and reinfarction. J Am Coll Cardiol 1994;23: 1.004-1.008.
Medline
17. O'Keefe JH Jr, Rutherford BD, McConahay DR, Ligon RW, Johnson WL Jr, Giorgi LV et al. Early and late results of coronary angioplasty without antecedent thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989;64: 1.221-1.230.
Medline
18. Ellis SG, O'Neill WW, Bates ER, Walton JA, Nabel EG, Topol EJ. Coronary angioplasty as primary therapy for acute myocardial infarction 6 to 48 hours after symptom onset: report of an initial experience. J Am Coll Cardiol 1989;13: 1.122-1.126.
Medline
19. Bedotto JB, Kahn JK, Rutherford BD, McConahay DR, Giorgi LV, Johnson WL Jr et al. Failed direct coronary angioplasty for acute miocardial infarction: in-hospital outcome and predictors of death. J Am Coll Cardiol 1993;22: 690-694.
Medline
20. O'Neill WW, Weintraub R, Grines CL, Meany TB, Brodie BR, Friedman HZ et al. A prospective, placebo-controlled, randomized trial of intravenous streptokinase and angioplasty versus lone angioplasty therapy of acute myocardial infarction. Circulation 1992;86: 1.710-1.717.
Medline
21. Brodie BR, Grines CL, Ivanhoe R, Knopf W, Taylor G, O'Keefe J et al. Six-month clinical and angiographic follow-up after direct angioplasty for acute myocardial infarction. Final results from the Primary Angioplasty Registry. Circulation 1994;25: 156-162.
22. Grines CL, Brodie BR, Griffin J, Donohue B, Sampaolesi A, Costantini C et al. Which primary PTCA patients may benefit from new technologies? [resumen]. Circulation 1995;92 (Supl): 146.
23. Schöming A, Kastrati A, Mudra H, Blasini R, Schühlen H, Klauss V et al. Four-year experience with Palmaz-Schatz stenting in coronary angioplasty complicated by diseccion with threatened or present vessel closure. Circulation 1994;90: 2.716-2.724.
Medline
24. Kern M, Aguirre F, Thomas D, Bach R, Caracciolo E. Impact of lumen narrowing of coronary flow after angioplasty and stent: intravascular ultrasound Doppler and imaging data in support of physiological-guided coronary angioplasty. Circulation 1995;92: 263.
25. Verna E, Gil R, Di Mario C, Sunamura M, Gurne O, Porenta Gobot DSG. Does coronary stenting following balloon angioplasty improve distal coronary flow reserve? Circulation 1995;92: 536.
26. Mehan VK, Kaufmann U, Salzmann C, Meier B. Use of half Palmaz-Schatz stents for thrombus-containing coronary lesions. Cathet Cardiovasc Diagn 1994;33: 370-372.
Medline
27. Wong PH.C, Wong CM. Intracoronary stenting in acute myocardial infraction. Cathet Cardiovasc Diagn 1994;33: 39-45.
Medline
28. Walton AS, Oesterle SN, Yeung AC. Coronary artery stenting for acute closure complicating primary angioplasty for acute myocardial infarction. Cathet Cardiovasc Diagn 1995;34: 142-146.
Medline
29. Ahmad T, Webb JG, Carere RR, Dodek A. Coronary stenting for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1995;76: 77-80.
Medline
30. Neumann FJ, Walter H, Richardt G, Schmitt C, Schómig A. Coronary Palmaz-Schatz stent implantation in acute myocardial infarction. Heart 1996;75: 121-126.
Medline
31. García-Cantú E, Spaulding Ch, Corcos T, Ben Hamda K, Roussel L, Favereau X et al. Stent implantation in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996;77: 451-454.
Medline
32. Rodríguez AE, Fernández M, Santaera O, Larribau M, Bernardi V, Castaño H et al. Coronary stenting in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty during acute miocardial infarction. Am J Cardiol 1996;77: 685-689.
Medline
33. Nakamura S, Colombo A, Gaglione S, Almagor Y, Goldberg SL, Maiello L et al. Intracoronary ultrasound observations during stent implantation. Circulation 1994;89: 2.026-2.034.
Medline
34. Goldberg SL, Colombo A, Nakamura S, Almagor Y, Maiello L, Tobis JM. The benefit of intracoronary ultrasound in the deployment of Palmaz-Schatz stents. J Am Coll Cardiol 1994;24: 996-1.003.
Medline
35. Colombo A, Hall P, Nakamura S, Almagor Y, Maiello L, Martini G et al. Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance. Circulation 1995;91: 1.676-1.688.
Medline
36. Brunel P, Jordon C, Fajadet J, Cassagneau B, Marco J. Successive steps in the management of coronary stenting [resumen]. Circulation 1995;92 (Supl 1): 87.
37. Morice MC. Advances in post stenting medication protocol. J Inv Cardiol 1995;7 (Supl A): 12A-22A.
38. Benzuly KH, Guido-Allen D, Mason D, Goldstein V, Gangadharan V, Marsalese D et al. A prospective pilot study of primary stenting for acute myocardial infarction (STAMI): preliminary results [resumen]. En: Transcatheter Cardiovascular Therapeutics. Washington DC: 1996;38.
39. Monasier JR, Elias J, Meyer P, Morice MC, Royer T, Cribier A. STENTIM I: the French registry of stenting in acute myocardial infarction [resumen]. J Am Coll Cardiol 1996;27 (Supl A): 68

0300-8932/© 1997 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Politica de cookies
x
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí.
Política de cookies
x
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí.