Aunque en la mayoría de los casos de síndrome de tako-tsubo la evolución es favorable y la disfunción ventricular desaparece, en ocasiones ocurren complicaciones que pueden llevar al paciente al shock1.
Se presenta el caso de una mujer de 83 años, sin antecedentes médicos de interés, que consultó por dolor centrotorácico, opresivo, de 12 h de evolución, en ausencia de un claro desencadenante. En el electrocardiograma se observó supradesnivel del segmento ST en V3-V6, DII, DIII y aVF (figura 1A). Con la sospecha de síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, se administraron las dosis de carga del tratamiento antiagregante plaquetario doble (300mg de ácido acetilsalicílico y 600mg de clopidogrel) y se realizó una coronariografía emergente, en la que no presentaba lesiones significativas de las arterias epicárdicas (figura 1C). Se completó el estudio con una ventriculografía, que mostró acinesia apical (figura 1D), y una ecocardiografía transtorácica, en la que se apreció acinesia de los segmentos medios y apicales del ventrículo izquierdo (figura 1E). La fracción de eyección del ventrículo izquierdo era del 35%, a expensas de hipercontractilidad de los segmentos basales, y destacaba un movimiento anterior sistólico (SAM) de la válvula mitral, sin aceleración significativa del flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), y un derrame pericárdico (DP) circunferencial ligero (< 10 mm).
Estable hemodinámicamente, sin datos de insuficiencia cardiaca y con mínima movilización de la troponina I (pico de 0,823 ng/ml), a las 24 h comenzó con deterioro hemodinámico. En la ecocardiografía transtorácica destacaba un aumento de la obstrucción dinámica del TSVI2 y progresión del DP (18mm en pared libre del ventrículo derecho) (figura 2A), sin datos ecocardiográficos de taponamiento cardiaco. Con base en estos hallazgos, se incrementó la sueroterapia y se inició la perfusión de fenilefrina y esmolol, medidas con las cuales disminuyó la obstrucción dinámica del TSVI y mejoró la situación hemodinámica. Dado el incremento del DP, se decidió realizar tomografía computarizada cardiaca, en la que no se evidenció una rotura cardiaca. Destacaba la dilatación aneurismática de la región apical del ventrículo izquierdo, con espesor miocárdico conservado, y un trombo adherido al segmento inferoapical (figura 2B).
En las siguientes horas la evolución fue desfavorable, en situación de shock cardiogénico profundo (hipotensión, anuria, lactato elevado), a la vez que empeoró la obstrucción dinámica en el TSVI (figura 2C) y progresó el DP (21 mm), con datos de taponamiento (colapso parcial de cavidades derechas en diástole y variación del flujo transtricuspídeo > 50%). Se realizó pericardiocentesis evacuadora y se drenaron 350ml de líquido hemático (hemoglobina, 9,9 g/dl). El incremento paulatino del DP y el hecho de que en la tomografía computarizada no se evidenciara una rotura cardiaca hicieron que nuestra actitud fuese expectante respecto a la etiología del hemopericardio. No obstante, se suspendieron el ácido acetilsalicílico (se optó por antiagregación simple) y la enoxaparina 40 mg/día. A pesar de que tras la pericardiocentesis se consiguió una ligera mejoría de la situación hemodinámica, la paciente continuaba en situación de shock cardiogénico, por lo que se valoró iniciar una asistencia circulatoria. La presencia de trombo intraventricular contraindicaba el uso de Impella (Abiomed) y el tratamiento con oxigenador extracorpóreo de membrana se desestimó por la edad avanzada. Se implantó un balón de contrapulsación intraaórtico y se optimizaron las aminas para mantener una presión arterial media > 60mmHg, pero persistían la hipoperfusión tisular y la situación de anuria, por lo que se precisó iniciar terapia de hemofiltración venovenosa continua. Sin implementar más medidas presentaba una lenta y progresiva mejoría, y se pudo retirar el balón de contrapulsación, el hemofiltro y los fármacos intravenosos a las 72 h de iniciarse el cuadro. Se completó el estudio con una resonancia magnética, que no evidenció necrosis miocárdica en las secuencias de realce tardío, aunque se identificó solo una hiperseñal pericárdica focal en la región anteroapical (figura 2D). Se le dio el alta a los 10 días, con la función sistólica del ventrículo izquierdo conservada. En la revisión a los 3 meses se encontraba en clase funcional I de la New York Heart Association, con la función sistólica global y segmentaria del ventrículo izquierdo conservada y persistencia de las alteraciones electrocardiográficas (figura 1B).
La presencia de DP en el síndrome de tako-tsubo no es infrecuente, pero es excepcional que se necesite drenarlo. En la revisión de la literatura tan solo se encontró 1 caso de hemopericardio, en el que se planteó la posible influencia de la inflamación y de las altas dosis de tratamiento antitrombótico en la génesis del derrame3. La evolución de este caso y los hallazgos en la resonancia magnética confirmarían esta teoría4. Además, nuestro caso es el primero en el que coexisten la obstrucción dinámica del TSVI, el taponamiento cardiaco y la trombosis intraventricular. Por otro lado, la reversibilidad de este síndrome, así como el potencial efecto deletéreo de las aminas inotrópicas y vasopresoras, respaldaría el uso precoz de asistencias circulatorias de corta duración ante una eventual inestabilización hemodinámica. Sin embargo, la media de edad a la presentación de este síndrome, 70 ± 12,5 años en el registro nacional RETAKO5, debería hacer que se replantearan los protocolos de asistencias circulatorias, que frecuentemente excluyen a los pacientes de edad avanzada.