Está usted entrando en un web con contenidos médicos
¿Es usted profesional de la salud?

 
Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología

El suero de seno coronario tras un infarto de miocardio induce angiogénesis y reparación de la obstrucción microvascular. Implicación del factor inducible por hipoxia-1A

César Ríos-Navarro a, Luisa Hueso a, Gema Miñana a,b,c, Julio Núñez a,b,c, Amparo Ruiz-Saurí a,d, María Jesús Sanz a,e, Joaquin Cànoves a,b,c,f, Francisco J. Chorro a,b,c,f, Laura Piqueras a,, Vicente Bodí a,b,c,f,

a Instituto de Investigación Sanitaria-INCLIVA, Valencia, España
b Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario, Valencia, España
c Departamento de Medicina, Universidad de Valencia, Valencia, España
d Departamento de Patología, Universidad de Valencia, Valencia, España
e Departamento de Farmacología, Universidad de Valencia, Valencia, España
f Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), Madrid, España

Contenido Relacionado

Angiogénesis y obstrucción microvascular: ¿constituye ya una diana terapéutica?
Francesco Fracassi, Giampaolo Niccoli
Rev Esp Cardiol. 2018;71:420-2
Texto Completo - PDF

Palabras clave

Infarto de miocardio. Obstrucción microvascular. Angiogénesis. Suero. Factor inducible por hipoxia-1A.

Resumen

Introducción y objetivos

El objetivo es estudiar la angiogénesis coronaria inducida por el suero coronario y la implicación del factor inducible por hipoxia-1A (FIH-1A) en la reparación de la obstrucción microvascular (OMV) tras un infarto agudo de miocardio (IAM).

Métodos

Se indujo un IAM en cerdos mediante oclusión coronaria durante 90 min. Se dividió a los animales entre 1 grupo de control y 4 grupos con IAM: sin reperfusión y 1 min, 1 semana y 1 mes tras la reperfusión. Se cuantificaron la OMV y la densidad microvascular. Se determinó la capacidad angiogénica del suero coronario mediante una prueba de tubulogénesis in vitro. Se determinaron las concentraciones circulantes del FIH-1A, su implicación en el miocardio infartado y el efecto del bloqueo del FIH-1A in vitro.

Resultados

En la zona infartada, la microvascularización disminuye tras 90 min de isquemia, la OMV aparece tras 1 min de reperfusión, es máxima 1 semana tras la reperfusión y se resuelve en 1 mes. La capacidad angiogénica del suero aumenta durante la isquemia y 1 min tras la reperfusión (32 ± 4 y 41 ± 9 frente a 3 ± 3 tubos en el grupo de control; p < 0,01). Las concentraciones circulantes del FIH-1A se incrementan durante la isquemia (5 min de isquemia: 273 ± 52 frente a 148 ± 48 pg/ml de los controles; p < 0,01) y se hallan en la microvasculatura de todos los grupos con IAM (sin reperfusión frente a control, el 67 ± 5% frente al 15 ± 17%; p < 0,01). El bloqueo del FIH-1A in vitro reduce la capacidad angiogénica inducida por el suero.

Conclusiones

El suero coronario activa la neoangiogénesis desde antes de la reperfusión, y el FIH-1A podría tener un papel crucial. La capacidad angiogénica del suero coronario puede contribuir a la comprensión de la fisiopatología tras el IAM.

Artículo

Puede acceder al texto completo de este artículo:

Socios de la Sociedad Española de Cardiología


Suscriptores de Revista Española de Cardiología

Si lo desea puede adquirir este artículo por 30.00 €

Comprar ahora
Suscriptores de ScienceDirect

0300-8932/© 2018 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.