Con las proporciones epidémicas que están alcanzando el sobrepeso y la obesidad1, cada vez más los efectos metabólicos adversos se asocian con los riesgos de morbilidad y mortalidad cardiovasculares2,3. El síndrome metabólico (SM), una agrupación de factores de riesgo cardiovascular que incluye obesidad abdominal, elevación de la presión arterial, intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, elevación de triglicéridos y concentraciones bajas de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad4, afecta a alrededor del 25% de la población adulta y aumenta los riesgos de insuficiencia cardiaca5, incremento de la grasa epicárdica6, diabetes, infarto de miocardio, ictus y muerte3,7.

El SM se ha asociado con la disfunción sistólica y diastólica identificadas mediante imágenes de Doppler tisular8,9; sin embargo, la fracción de eyección, que es el parámetro más ampliamente utilizado para la evaluación de la función sistólica, tiene escasa sensibilidad para evaluar la disfunción incipiente de la contractilidad miocárdica10. Las nuevas técnicas ecocardiográficas como el strain (deformación) longitudinal global (SLG) determinado en la ecocardiografía por speckle-tracking bidimensional (2D-STE) permiten evaluar la disfunción ventricular izquierda subclínica mediante una determinación cuantitativa de la deformación miocárdica11, si bien el valor de corte del SLG adecuado para definir la disfunción ventricular izquierda subclínica no se ha establecido aún12.

Dadas la importante epidemia de obesidad y SM asociado y la escasez de estudios que hayan examinado la repercusión de los componentes del SM en la disfunción miocárdica13, el objetivo de este estudio es investigar la asociación del SM y sus componentes con el deterioro del SLG del ventrículo izquierdo, utilizando diferentes valores de corte de SLG, en adultos de mediana edad y sin una cardiopatía prevalente que participaron en el estudio Brazilian Longitudinal Study of Adult Health (ELSA-Brasil).

Del total de 1.055 participantes de nuestra muestra de análisis (el 53% mujeres; edad, 52±9 años), 444 (42%) cumplían los criterios diagnósticos del SM. Las características clínicas y demográficas de todos los participantes según los cuartiles de SLG se muestran en la tabla 1. Un peor SLG (valores menos negativos) se asoció con mayor prevalencia del SM y sus componentes, excepto por el valor bajo de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (todos los demás, p < 0,001). Las características sociodemográficas iniciales observadas en los datos de esta muestra aleatoria fueron similares las publicadas del perfil de la cohorte total del estudio ELSA-Brasil y se presentan en la tabla 1 del material suplementario.

En el total de la muestra, la media de SLG fue del –18,6%±2,5%. Los individuos con SM presentaron peor función sistólica ventricular izquierda medida con el SLG (–18,0% ± 2,5%) que los participantes sin SM (–19,0%±2,4%; p < 0,0001). En el análisis de regresión lineal múltiple (tabla 2), la presencia de SM se asoció con una reducción absoluta del SLG de 0,86 (SLG en unidades porcentuales; p < 0,0001) tras un ajuste por edad, sexo, raza/color, nivel de estudios y centro de estudio. Este deterioro absoluto del SLG con el SM se atenuaba hasta un 0,60 (SLG en unidades porcentuales) tras un ajuste por el índice de masa corporal, pero continuaba mostrando alta significación estadística (p = 0,0005).

De manera análoga, se observó una prevalencia de aproximadamente el doble de disfunción sistólica subclínica en los participantes con SM (tabla 3, modelo 2), lo cual corresponde a unos cocientes de prevalencia (PR) ajustados superiores para el deterioro del SLG según la estimación realizada con una regresión de Poisson robusta. Con el empleo de valores de corte progresivamente más estrictos para el SLG (1, 1,5 y 2 desviaciones estándares [DE]), las asociaciones fueron las siguientes: para un SLG del –16,1%, PR = 1,76 (IC95%, 1,30-2,39); para un SLG del –14,8%, PR = 2,35 (IC95%, 1,45-3,81), y para un SLG del –13,5%, PR = 2,07 (IC95%, 0,97-4,41) como valores de corte. Tras incluir el índice de masa corporal en el modelo, las asociaciones se atenuaron y dejaron de ser estadísticamente significativas (tabla 3).

En la figura 2 se muestran las diferencias en la regresión por cuantiles en el strain (en unidades porcentuales de SLG) entre los participantes con y sin SM o con sus componentes, dentro de todo el intervalo de valores de la distribución del SLG (cuantiles 5 a 95), al introducir un ajuste por edad, sexo, raza/color, nivel de estudios y centro de estudio, y en los análisis de cada uno de los componentes, también para los restantes criterios del SM. Se observó una diferencia significativa del strain en los participantes con SM, que parecía aumentar con el empeoramiento del SLG (figura 2). De entre los diversos componentes del SM, tan solo la elevación del perímetro de cintura se asoció con peor SLG. Como en los demás análisis, estas asociaciones se atenuaban principalmente al incluir en los modelos el índice de masa corporal (tabla 2 del material suplementario).

Figura 2.

Diferencias del SLG (en unidades porcentuales de SLG e intervalos de confianza del 95%) en la regresión por cuantiles ajustada, en relación con la presencia del síndrome metabólico o sus componentes entre los cuantiles 5 y 95 del SLG. Con ajuste por sexo, edad (años), raza/color, nivel de estudios y centro del estudio ELSA-Brasil y, en el análisis de los diversos componentes individuales del síndrome metabólico, también para los demás componentes de este síndrome. cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; SLG: strain longitudinal global.

(0.3MB).

Las variables incluidas en la investigación inicial y eliminadas de todos los modelos de regresión finales, puesto que no modificaban la asociación entre el SM y el SLG, fueron la frecuencia cardiaca, la masa del ventrículo izquierdo, el cociente E/e’ mitral, y el diámetro diastólico y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. A pesar de ello, se investigó también el papel de la fracción de eyección como posible factor de confusión en la asociación entre el SM y el SLG. En la regresión lineal, al añadir al modelo la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en la 2D-STE, la asociación continuó siendo estadísticamente significativa (diferencia de SLG, 0,62%; p < 0,0001). La fracción de eyección afectaba solo mínimamente a la magnitud y la significación de la asociación entre el SM y el SLG en la regresión de Poisson robusta, con los mismos valores de corte del SLG utilizados en 3 modelos distintos: 1 DE, PR = 1,49 (IC95%, 1,12-1,97); 1,5 DE, PR = 1,95 (IC95%, 1,25-3,02), y 2 DE, PR = 1,66 (IC95%, 0,85-3,23).

En este estudio de una cohorte multicéntrica de individuos de mediana edad, que constituye una de las muestras de SM de individuos no remitidos a consulta más grandes publicadas, se investigó la asociación del SM y sus componentes con el SLG, un indicador de la disfunción sistólica subclínica. Los participantes con SM (42%) presentaron peor función sistólica del ventrículo izquierdo, según las evaluaciones realizadas con diferentes parámetros del SLG, que los pacientes sin SM. Los participantes con SM tuvieron una prevalencia de disfunción sistólica subclínica de aproximadamente el doble según las evaluaciones realizadas con diferentes valores de corte de SLG. El SM mostró una asociación independiente con el deterioro del SLG. Tras la inclusión en los modelos del índice de masa corporal, las asociaciones se redujeron en cierta medida, lo cual indica que estas se explican, como mínimo en parte, por la obesidad. Además, en el análisis de los diversos componentes individuales del SM, el perímetro de cintura aumentado fue el único componente que mantuvo una asociación independiente con el deterioro del SLG.

En 2009, las principales organizaciones de salud propusieron unos criterios de consenso para el diagnóstico clínico del SM16. Sin embargo, tal como se ha evidenciado, los diferentes componentes muestran asociaciones distintas con el SLG13. Así pues, tal vez tenga más sentido identificar la asociación del deterioro del SLG con los componentes del SM que con la definición más compleja de este21–25.

Anteriormente se han demostrado asociaciones del SM con la disfunción miocárdica en muestras más pequeñas empleando ecocardiografía convencional, imágenes de Doppler tisular8,9 y la STE13. Sin embargo, son pocos los estudios realizados con 2D-STE en los que se ha examinado qué componentes del SM muestran una asociación independiente con el deterioro de la función sistólica. En estudios previos se ha demostrado la influencia desfavorable de diferentes factores de riesgo de SM en la deformación del ventrículo izquierdo, entre ellos la hipertensión22, la diabetes23, la obesidad24 y la dislipemia25.

Además, algunas investigaciones han puesto de manifiesto asociaciones más intensas entre los componentes del SM y la disfunción miocárdica con el número creciente de factores de riesgo de SM. Tadic et al.26 observaron que un número creciente de criterios de SM se asocian con la disfunción diastólica cardiaca. En el Multiethnic Study of Atherosclerosis27, el perímetro de cintura y la glucosa en ayunas mostraron una asociación significativa con el deterioro del strain circular y longitudinal del ventrículo izquierdo respectivamente. Este estudio puso de manifiesto que el SLG pasaba del –14,2% en los participantes con ≤ 1 componente del SM al –13,4% en los participantes con 2 y al –12,1% en los que tenían ≥ 3 criterios de SM (p < 0,01). Recientemente, Tadic et al.28 y Wang et al.29 han observado que, de entre los componentes del SM, la presión arterial, el perímetro de la cintura y la glucosa plasmática en ayunas fueron los que mostraron una asociación más estrecha con los índices de deformación del ventrículo izquierdo. Se ha involucrado a la obesidad y los factores de riesgo cardiometabólicos en disfunciones miocárdicas como la disfunción coronaria y la miocardiopatía diabética30,31. No obstante, los mecanismos que contribuyen a producir estos cambios no se conocen por completo, y se cree que son consecuencia de una interrelación compleja de factores hemodinámicos y neurohumorales, así como de la inflamación y del estrés oxidativo, que contribuyen a causar la apoptosis celular, la hipertrofia y la fibrosis intersticial30–32.

La 2D-STE ha surgido como técnica más robusta para la detección de la disfunción ventricular izquierda subclínica mediante una determinación cuantitativa de la deformación del miocardio11. Esta técnica tiene las ventajas de ser independiente del ángulo y menos dependiente de las condiciones de carga y la geometría que los parámetros tradicionales. Además, permite un posprocesado de las imágenes ordinarias adquiridas en 2 dimensiones, lo cual hace que sea muy factible reproducir el examen de un componente principal de la función regional del miocardio. El uso de la 2D-STE se está difundiendo ampliamente, gracias al desarrollo tecnológico y su inclusión en la mayoría de los sistemas de ecocardiografía comercializados. Aunque preocupa la estandarización del programa informático de speckle-tracking11,33, la distribución de los valores de SLG en nuestro estudio fue similar a la observada en un reciente metanálisis12, al igual que lo fue su variabilidad en las mediciones34, lo cual respalda la calidad de nuestros datos.

Se observó un deterioro significativo de la función del ventrículo izquierdo evaluada mediante el SLG en los participantes con SM, y la prevalencia del deterioro del SLG del ventrículo izquierdo fue mayor en los participantes con SM utilizando varios valores de corte de SLG diferentes. Además, se identificó que el perímetro de la cintura aumentado es el principal componente del SM asociado con deterioro del SLG del ventrículo izquierdo. De entre los diversos criterios del SM, la obesidad central es el que muestra mejor la relación entre la alteración metabólica y la función cardiaca.

Este trabajo fue financiado por el Ministerio de Salud (Departamento de Ciencia y Tecnología) de Brasil, el Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación de Brasil (Financiadora de Estudos e Projetos, subvenciones 01 06 0010.00, 01 10 0643.00 RS, 01 06 0212.00 BA, 01 06 0300.00 ES, 01 06 0278.00 MG, 01 06 0115.00 SP, 01 06 0071.00 RJ), el CNPq (Consejo Nacional de Desarrollo Científico y Tecnológico de Brasil) y la Coordinación de Perfeccionamiento del Personal de Nivel Superior - CAPES (subvenciones 1407742 [W. Cañon-Montañez] y 1556322 [M. Bessel]).

No se declara ninguno.