Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2017;70:1024 - Vol. 70 Núm.11 DOI: 10.1016/j.recesp.2017.05.009

Ivabradina como modulador del nódulo auriculoventricular. ¿Promesa o realidad? Respuesta

Adolfo Fontenla a,, Lola Villagraz a, Álvaro Lozano a, María López-Gil a

a Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España

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Ivabradina como modulador del nódulo auriculoventricular. ¿Promesa o realidad?
Luis Álvarez-Acosta, Marcos Pedro Farráis-Villalba, Julio Hernández-Afonso
Rev Esp Cardiol. 2017;70:1023
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Artículo

Sr. Editor:

Vaya por delante nuestro agradecimiento al Dr. Álvarez-Acosta et al. por sus comentarios, a los cuales trataremos de responder a continuación.

El implante de resincronizador por insuficiencia cardiaca, lo realizamos rutinariamente fuera de los periodos de descompensación y optimizado el tratamiento médico, de acuerdo a las guías1. El paciente que presentamos2 estaba estable en el momento del implante y con la frecuencia cardiaca controlada, aunque no lo suficiente para garantizar un porcentaje de estimulación adecuado. En cualquier caso, «el simple hecho» de implantar un resincronizador en un paciente con insuficiencia cardiaca raramente conllevaría una mejora de la misma en las semanas siguientes, si el porcentaje de estimulación biventricular ronda el 70%. Sería tan insólito como encontrar un efecto clínico relevante en un fármaco que el paciente guarda sin tomárselo en su mesilla de noche. Descartada una «mejoría inherente» a un resincronizador que no estimula adecuadamente y sin haber modificado ningún otro tratamiento entre ambas revisiones consecutivas, debemos plantear en profundidad el eventual papel de ivabradina en el control de la frecuencia cardiaca de nuestro paciente.

Entre los requisitos de causalidad contamos con el de relación temporal, plausibilidad biológica (existe corriente If en altas concentraciones en el nódulo auriculoventricular), analogía (ivabradina reduce la frecuencia cardiaca durante fibrilación auricular en animales) y experimental (un ensayo frente a placebo en humanos disminuye la frecuencia cardiaca en fibrilación auricular). Retirar el fármaco y observar una reducción del porcentaje de estimulación reforzaría nuestra hipótesis, pero sería éticamente cuestionable. La existencia de publicaciones sobre ivabradina que no mencionen este mecanismo de acción en absoluto lo descarta. No es preciso remitirse a raras mutaciones genéticas para cuestionar el efecto depresor de ivabradina en la conducción nodular: en su ficha técnica se describe, como reacción adversa frecuente, el bloqueo auriculoventricular de primer grado.

Aprovechamos para comunicar que, tras administrar ivabradina en situación especial a un segundo paciente en el mismo contexto clínico, obtuvimos la misma respuesta en el porcentaje de estimulación.

Convertir promesas en realidades será posible si somos proactivos en la búsqueda de opciones terapéuticas investigando nuevas moléculas pero también estudiando nuevas indicaciones para las ya existentes.

Autor para correspondencia: drfontenla@gmail.com

Bibliografía

1. Sionis Green A, Manito Lorite N, Bueno H, et al. Comentarios a la guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2016;69:1119-25.
2. Fontenla A, Villagraz L, De Juan J, Lozano A, Giacoman S, López-Gil M. Ivabradine as an Alternative to AV Node Ablation in a Patient With Permanent Atrial Fibrillation. Rev Esp Cardiol. 2017;70:1019-20.

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