Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 1997;50:448-50 - Vol. 50 Núm.6

Hematoma epidural espinal tras terapia trombolítica en un infarto agudo de miocardio

Javier Zafra Sánchez a, Manuel de Mora Martín a, Gabriel Fernández Madero a, José María Hernández García a, Said Barakat a, Félix Malpartida a

a Servicio de Cardiología. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga

Palabras clave

Hematoma epidural espinal. Trombolíticos. Infarto agudo de miocardio

Resumen

Describimos el caso de un hematoma epidural espinal en un paciente de 58 años que sufrió un infarto agudo de miocardio y que fue tratado con trombolítico (rt-PA). Se realizaron estudios de imagen con tomografía computarizada y resonancia magnética nuclear que confirmaron la presencia de dicho hematoma. Se destacan los principales signos y síntomas para establecer la sospecha diagnóstica y la aportación fundamental de la resonancia magnética nuclear para confirmar el diagnóstico. Finalmente, se revisan las complicaciones hemorrágicas de los trombolíticos y las expectativas terapéuticas y pronósticas de esta enfermeda

Artículo

INTRODUCCIÓN

A pesar de las medidas de prevención, el infarto agudo de miocardio (IAM) constituye una de las principales causas de muerte en los países desarrollados. El tratamiento trombolítico ha reducido dicha mortalidad, superando de forma clara los beneficios al efecto secundario más importante: las hemorragias intra o extracraneales 1 . En varios estudios se han definido los grupos de pacientes con mayor relación riesgo-beneficio: pacientes de edad avanzada, con IAM anterior, poco tiempo de evolución y alteraciones electrocardiográficas importantes 2-4 . El riesgo de hemorragia intracerebral está incrementado con el tratamiento trombolítico 2-7 ; sin embargo, la hemorragia intraespinal sólo ha sido descrito en la bibliografía en dos casos, asociada a dicho tratamiento 8 . Describimos un caso de hemorragia epidural espinal espontánea tras la administración de un trombolítico, el activador tisular del plasminógeno recombinado (rt-PA).

PRESENTACIÓN DEL CASO

Varón de 58 años, con antecedentes de hipertensión arterial, hipercolesterolemia y tabaquismo. Ingresó en el servicio de urgencias con opresión precordial de
1 hora de evolución. En el ECG se observó lesión subepicárdica septal, siendo diagnosticado de IAM en evolución y tratado con 100 mg de rt-PA, heparina sódica (5.000 U, inicial y 1.000 U/hora después) y aspirina (AAS), a los 95 minutos de inicio del cuadro. Se confirmó la existencia de IAM septal por criterios clínicos, eléctricos y enzimáticos. Doce horas después de su ingreso presentó dolor lumbosacro derecho irradiado a muslo y rodilla derecha, que en el transcurso de 48 horas se mantuvo y se asoció a debilidad en dicha pierna.

El examen físico a su ingreso fue normal y a las 48 horas tuvo junto al dolor descrito disminución de fuerza, signo de Lassegue a 40º en ambos miembros inferiores, parestesias en cara anterior del muslo derecho, reflejo rotuliano derecho abolido, aquíleo exaltado y dolor a la palpación de apófisis espinosas de L3-L4.

Las radiografías de columna lumbar fueron normales, en la tomografía computarizada (TC) se observó borramiento del ligamento amarillo del lado derecho, así como irregularidad en la raíz L2 a su salida por agujero de conjunción. Se realizó resonancia magnética nuclear (RMN) en la que se observó una imagen de hematoma epidural céntrico que se extendía desde la mitad inferior del cuerpo de D12 hasta unión de L3 con L4 (fig. 1).

Fig. 1. Imagen de resonancia magnética nuclear de la columna toracolumbar. Se aprecia una masa epidural derecha casi central que se extiende desde T12 hasta unión de L3-4 (espacio delimitado entre las flechas).

Se suspendió el tratamiento con heparina y AAS, manteniéndose una actitud expectante inicialmente y tras evolución favorable se inició rehabilitación en el décimo día, recuperando el paciente completamente la función del miembro y comprobándose en nueva RMN la reducción del hematoma.

DISCUSIÓN

Las complicaciones hemorrágicas de los trombolíticos son de los efectos secundarios más perjudiciales 1 ; sin embargo, la verdadera contribución del trombolítico en esta complicación es difícil de situar, ya que este tratamiento se asocia a la administración conjunta de aspirina y heparina. La incidencia de hemorragia mayor, definida como la que requiere transfusión sanguínea o aparece en el cerebro o retroperitoneo, es del 1% 3-6 y aparece de forma similar en cualquier trombolítico. Sin embargo, la hemorragia cerebral es dos veces más frecuente con rt-PA y con el complejo estreptocinasa-plasminógeno acilado (APSAC) que con la estreptocinasa (SK) 6 . La hemorragia con rt-PA es más probable en pacientes de edad avanzada, mujeres, hipertensos y en aquellos casos con peso corporal más bajo 7 .

El hematoma espinal epidural no traumático es una entidad rara, de la que sólo hay 2 casos publicados en la bibliografía (búsqueda realizada con el sistema MEDLINE) 8 . En ambos casos, al igual que en el nuestro, los síntomas de dolor seguido de déficit motor y sensorial en los niveles metaméricos correspondientes aparecieron a las 18 y 20 horas de la adminitración de rt-PA. En ambos casos se procedió a la suspensión de la heparina y a descompresión medular (laminectomía) evolucionando ambos pacientes de forma favorable. En nuestro caso se interrumpió el tratamiento con heparina y AAS, manteniéndose una actitud expectante por los neurocirujanos del centro, evolucionando el paciente de forma favorable con tratamiento rehabilitador y recuperando totalmente la capacidad funcional en 20 días. Al décimo día se reinició el tratamiento con AAS.

CONCLUSIONES

La hemorragia espinal epidural tras tratamiento trombolítico es extremadamente rara. El reconocimiento precoz, mediante RMN y la intervención oportuna, si lo precisa, son esenciales para lograr un resultado neurológico óptimo. Aunque en los otros casos descritos en la bibliografía los pacientes fueron intervenidos, la actitud expectante seguida en el nuestro también fue exitosa. La particularización en cada caso según la clínica del paciente y los datos de la RMN decidirán la terapéutica a seguir.

Bibliografía

1. Lau J, Antman EM, Jiménez-Silva J, Kupelnick B, Masteller F, Chalmers TC. Cumulative meta-analysis of therapeutic trials for myocardial infarction. N Engl J Med 1992;327: 248-254.
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2. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell´Infarto Miocardio (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986;1: 397-402.
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6. ISIS-3 (Third International Study Of Infarct Survival) Collaborative Group. A randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anisteplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41,299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1992;339: 753-770.
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7. Califf RM, Topol EJ, George BS, Boswick JM, Abbottsmith C, Sigmon KN et al. Hemorrhagic complications associated with the use of intravenous tissue plasminogen activator in treatment of acute myocardial infarction. Lancet 1988;2: 525-530.
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8. Sawin PD, Traynelis VC, Follett KA. Spinal epidural hematoma following coronary thrombolysis with tissue plasminogen activator. J Neurosurg 1995;83: 350-353
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0300-8932/© 1997 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

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