Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2000;53:727-35 - Vol. 53 Núm.05

Evaluación y tratamiento de los traumatismos cardíacos

José Ramón Echevarría a, Alberto San Román a

a Servicios de Cirugía Cardíaca y Cardiología. ICICOR. Hospital Universitario. Valladolid.

Palabras clave

Lesión cardíaca. Contusión. Herida penetrante.

Resumen



Las lesiones cardíacas resultantes de un traumatismo sobre el corazón representan una afección no demasiado frecuente pero sí importante por la gran morbilidad que acarrean. Se consideran dos grupos completamente diferentes en su etiología, presentación clínica, aplicación de métodos diagnósticos, tratamiento y pronóstico. Por una parte, los traumatismos cardíacos originados por una contusión torácica que provocan una lesión contusa que afecta a la pared libre, al septo interventricular, a las válvulas, al aparato subvalvular, al sistema de conducción o a los vasos coronarios, y por otra, los traumatismos cardíacos secundarios a heridas causadas por objetos penetrantes. La lesión cardíaca puede originar una inestabilidad hemodinámica con compromiso vital para el paciente, por lo que resulta imprescindible un diagnóstico rápido y claro con el objeto de proceder a su resolución.

Artículo

INTRODUCCIÓN
El traumatismo cardíaco, tanto accidental como producto de una agresión, es hoy día responsable de una gran cantidad de muertes, principalmente entre la gente joven, y representa en algunos países una de las primeras causas de mortalidad en esta población 1. En España, la causa más común de traumatismo cardíaco es el accidente de tráfico.
Durante mucho tiempo se asumió que el traumatismo cardíaco llevaba irremediablemente a la muerte, ante la imposibilidad de actuar sobre el corazón. Autores como Billroth consideraban que cualquier actuación quirúrgica sobre el corazón podía catalogarse como un acto poco menos que deshonroso. En el año 1896, Cappelen 2, sin éxito, y posteriormente Rehn 3, este último con éxito, practicaron sendas reparaciones sobre el ventrículo izquierdo y el derecho, respectivamente. Después de la Primera y fundamentalmente de la Segunda Guerra Mundial, se constató la gran evolución en el tratamiento de dichas lesiones basándose, como en otras muchas ocasiones, en la experiencia acumulada en los campos de batalla.
En España, la causa más frecuente de traumatismo cardíaco es el secundario al traumatismo torácico sufrido tras un accidente de tráfico, bien por contusión directa en la cara anterior del tórax o por mecanismo de aceleración-deceleración con afectación cardíaca y ocasionalmente vascular. Sin embargo, en los últimos años se ha observado, posiblemente en relación con la utilización de mecanismos pasivos de seguridad como el airbag en los automóviles, que el índice de lesiones secundarias a traumatismo torácico directo ha disminuido de manera considerable. Sin embargo, en áreas de población concretas se ha constatado un ascenso de las lesiones cardíacas secundarias a agresión intencionada, bien sea con arma blanca o de fuego. Y, por último, es digno de citar el ascenso importante de las complicaciones inherentes a la actuación directa, tanto diagnóstica como terapéutica, sobre el corazón, bien sea en el laboratorio de hemodinámica o en el quirófano de cirugía cardíaca, consecuencia lógica de la rápida evolución de los métodos de actuación en dicho campo.
Dentro del contexto general de los traumatismos cardíacos, consideraremos dos grupos que, por su mecanismo de acción, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y enfoque terapéutico, están completamente diferenciados. Por una parte, los traumatismos cardíacos cerrados, sin solución de continuidad con el exterior (caídas desde altura, lesiones deportivas, ondas expansivas y accidentes de tráfico) y, por otra, los traumatismos cardíacos abiertos, también denominados heridas penetrantes cardíacas (en solución de continuidad con el exterior, o bien como complicación de una cateterización interna).
La American Association for the Surgery of Trauma (AAST) y en concreto su comité Organ Injury Scaling (OIS) desarrolló en 1994 una escala con seis niveles para objetivar la severidad del traumatismo cardíaco, con el fin de describir uniformemente las diferentes lesiones, realizar una gradación respecto al nivel de afectación cardíaca y evaluar su pronóstico 4 (tabla 1).



TRAUMATISMOS CARDÍACOS CERRADOS
La incidencia de daño cardíaco en el traumatismo torácico cerrado se ha cifrado en torno al 10-16% 5. La etiología más frecuente del traumatismo cardíaco cerrado en nuestro medio es el accidente de tráfico, pero también puede ser una consecuencia de caídas de altura, golpes recibidos en peleas o por la práctica de deportes de riesgo.
Fisiopatología
Los principales mecanismos de afectación del corazón durante un accidente de tráfico son la compresión brusca del mismo entre el esternón y la columna vertebral y el movimiento de aceleración-deceleración, que es el origen de múltiples lesiones, tanto cardíacas como de los grandes vasos del tórax 6. En alguna ocasión, la contusión miocárdica o incluso la rotura cardíaca han sido originadas por maniobras de resucitación cardiopulmonar 1. El grado de lesión cardíaca oscilará entre la contusión cardíaca sin daño tisular ni elevación enzimática y la rotura cardíaca. La contusión cardíaca, si es de entidad suficiente, puede ser la causa de un daño celular con repercusión eléctrica y enzimática. Se origina una extravasación sanguínea entre las fibras musculares del miocardio, cuya consecuencia final es la destrucción tisular. En la superficie del epicardio se observa la aparición de petequias, equimosis, hematomas e histológicamente existe una infiltración leucocitaria, edema, hemorragia intramiocárdica y destrucción de las fibras miocárdicas 7. En la mayoría de las ocasiones, el proceso se resuelve mediante la reabsorción del hematoma y la formación de una escara 8. La diferencia anatomopatológica entre una contusión cardíaca y un infarto viene marcada por el territorio adyacente, que en el caso de la contusión es estrictamente normal mientras que en el infarto existe una zona de transición isquémica entre la necrosis y el tejido sano. Del mismo modo, en una contusión la necrosis tiende a ser anfractuosa, con una cicatrización irregular, mientras que en el infarto la necrosis presenta características más regulares, con la presencia final de una fibrosis generalizada 9. La mayoría de las ocasiones las contusiones curan espontáneamente, pero en otros casos dejan secuelas como escaras, aneurismas y puntualmente derivan en roturas diferidas 10. Del mismo modo, el traumatismo torácico puede originar arritmias cardíacas que en ocasiones son letales 11, o simples bloqueos fasciculares pasajeros ,10,12.
Por su mayor proximidad al esternón, la pared libre de ventrículo derecho es la más propensa a sufrir una contusión cardíaca 13, principalmente cuando la contusión es frontal. En muchas ocasiones se observan lesiones valvulares sin afectación de la pared libre 14 y, aunque no son muy frecuentes, se han descrito casos de grave disfunción de la válvula tricuspídea 15,16 o mitral. El traumatismo afecta generalmente al aparato subvalvular y lesiona las cuerdas tendinosas y los músculos papilares; estas lesiones se manifiestan coincidiendo con la diástole, cuando el ventrículo se encuentra distendido 8,17. La válvula aórtica se lesiona por rotura directa del anillo o por afectación de la aorta ascendente. También pueden objetivarse fístulas entre cavidades 18.
Tras un traumatismo cerrado, las arterias coronarias pueden presentar desgarros, disecciones 19, fístulas, trombosis o espasmos, muy difíciles de diagnosticar salvo en el estudio necrópsico, ya que la situación clínica y hemodinámica de estos pacientes hace inviable la realización de una coronariografía, que sería el método diagnóstico indicado en estos casos. Solo ocasionalmente se ha demostrado in vivo la trombosis de una arteria coronaria de origen traumático 20-22, que se pone de manifiesto por la presencia de una isquemia cardíaca aguda objetivada tras el traumatismo 23. En muchas ocasiones se cree que el origen de la isquemia es el espasmo coronario sufrido sobre una lesión ateromatosa previa en un paciente con gran componente de estimulación adrenérgica 24.
El traumatismo cerrado sobre el pericardio desarrolla, por regla general, poca repercusión clínica, ya que muchos desgarros que se producen en esta estructura pasan desapercibidos, aunque ocasionalmente puede originar complicaciones como derrames pericárdicos con o sin taponamiento cardíaco, bien de forma aguda o subaguda. En ocasiones, la presencia de líquido se cronifica, originando con el tiempo una pericarditis constrictiva 25 que en algunos casos ha hecho necesaria la práctica de una pericardiectomía 26. Si el desgarro pericárdico es muy amplio, el corazón puede desplazarse e incluso herniarse con las complicaciones consecuentes 27-29.
El máximo exponente del traumatismo cardíaco cerrado es la rotura cardíaca 30, bien sea de la pared libre, el septo interventricular 31,32, los músculos papilares 33 o las cuerdas tendinosas. La rotura de la pared libre es la manifestación más frecuente del traumatismo cardíaco, pero su diagnóstico en la mayoría de las ocasiones se realiza durante la necropsia. La rotura traumática del septo interventricular es menos frecuente 9. La disfunción traumática del aparato subvalvular mitral origina insuficiencia de dicha válvula en mayor o menor grado, dependiendo de si la rotura se circunscribe a una sola cuerda o es más extensa. Más frecuente es la afectación de la válvula aórtica 7, que en la mayoría de las ocasiones se asocia a una lesión traumática de la aorta ascendente, que puede ser debida a disección o rotura. La localización más habitual de la rotura traumática de la aorta se circunscribe al istmo aórtico, justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda 34. Sólo ocasionalmente se observan lesiones múltiples ocasionadas por diferentes mecanismos en el mismo traumatismo torácico 35,36.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de las lesiones cardíacas secundarias a un traumatismo se encuentran en el contexto de un paciente politraumatizado en el que las manifestaciones clínicas de dichas lesiones pasan desapercibidas al estar difuminadas por las múltiples afecciones que presenta.
Cuando existe una contusión cardíaca, el paciente puede encontrarse asintomático o manifestar dolor torácico de características tan típicas que se confunde con la angina, pero sin respuesta a la nitroglicerina. También es frecuente la presencia de un dolor de origen torácico no cardíaco, que aumenta generalmente con los movimientos respiratorios 37. La manifestación más característica de la rotura cardíaca viene dada por una sintomatología acorde con la clínica del taponamiento cardíaco que se produce en la mayor parte de estos casos. La rotura del septo interventricular se manifiesta clínicamente por la presencia de insuficiencia cardíaca izquierda.
Diagnóstico
Por regla general, el diagnóstico resulta difícil de establecer en el contexto en el que se encuentra inmerso el paciente; para ello, debemos apoyarnos en unos métodos rápidos, precisos y prácticos, con el fin de llegar a un diagnóstico correcto y lo más completo posible en un período corto de tiempo.
El electrocardiograma es el método diagnóstico inicial y para muchos autores 38-40 representa el definitivo para confirmar la presencia de una contusión cardíaca. Sin embargo, conlleva unas lagunas importantes en lo que respecta al diagnóstico de la lesión que afecta al ventrículo derecho, ya que la representación electrocardiográfica de éste se encuentra completamente eclipsada por la del ventrículo izquierdo debido a la desproporción de la masa muscular que existe entre ambos ventrículos. En la contusión cardíaca se observa taquicardia sinusal 41, que puede tener como factores desencadenantes la situación de shock, dolor torácico o ansiedad. Muchos estudios 42 demuestran la presencia de extrasístoles ventriculares monofocales como consecuencia de la irritabilidad originada en la zona contusionada. Son frecuentes, aunque de carácter transitorio, las alteraciones de la conducción, principalmente los bloqueos de rama derecha. Se han propuesto las anormalidades en la onda T y el segmento ST 43, la aparición de una onda Q previamente no existente y otras alteraciones eléctricas con el objeto de definir un patrón electrocardiográfico para la contusión cardíaca, aunque ninguna ha demostrado ser lo suficientemente específica. Cuando el traumatismo afecta al pericardio y provoca una pericarditis, se objetivan los típicos cambios electrocardiográficos de la enfermedad. Si la lesión compromete a una o varias arterias coronarias, la representación electrocardiográfica de isquemia aparece con rapidez.
Históricamente se ha utilizado la determinación de diferentes enzimas en el suero del paciente con resultados confusos, debido sobre todo al politraumatismo sufrido por estos pacientes, que presentan una gran elevación enzimática generalizada. Algunos auto-res 44-46 han valorado la especificidad de la isoenzima CPK-MB con la intención de objetivar la presencia de necrosis celular, con resultados poco alentadores 47. Como consecuencia del traumatismo no cardíaco, las concentraciones de CPK se encuentran muy elevadas en estos pacientes y porcentualmente la CPK-MB se mantiene en valores normales, con lo que queda enmascarada la lesión miocárdica 48. Por el contrario, otros autores han obtenido resultados aceptables en el diagnóstico de la contusión miocárdica aplicando las cifras absolutas de CPK-MB sin tener en cuenta su relación con la CPK total 7. En los próximos años, la determinación de la troponina T cardíaca podría desempeñar un papel esencial en la determinación precoz de la lesión miocárdica 49,50.
El estudio radiológico torácico simple no aporta ninguna información sobre la afectación cardíaca, aunque es necesario para descartar enfermedades torácicas asociadas como contusión pulmonar, fractura costal múltiple o esternal que nos podría alertar ante la posibilidad de una lesión cardíaca. Tampoco es eficaz en el taponamiento cardíaco, ya que la silueta cardíaca puede permanecer prácticamente normal, pues es bien conocido que derrames de no mucha cuantía pueden provocar taponamiento si se desarrollan de forma rápida.
En el estudio con isótopos, el mecanismo de localización de la zona lesionada es similar al del infarto de miocardio. Brantingan 51 realizó un seguimiento con isótopos sobre 29 pacientes con sospecha de contusión miocárdica: en 13 se objetivaron alteraciones electrocardiográficas y únicamente 2 de ellos presentaban gammagrafías positivas. En cambio, para otros autores la sensibilidad del estudio de isótopos es superior al electrocardiograma 52.
La ecocardiografía ha supuesto un paso decisivo en el diagnóstico de los traumatismos cardíacos cerrados 53-55. Con el ecocardiograma se descubren hematomas localizados, aneurismas, fístulas, derrames pericárdicos, cortocircuitos, lesiones regurgitantes, roturas cardíacas y se analiza la contractibilidad global y segmentaria del miocardio, ya que las alteraciones de la contractibilidad son relativamente frecuentes en la contusión cardíaca. Debido a que muchos pacientes con traumatismo torácico presentan una ventana transtorácica deficiente, la ecocardiografía transesofágica es esencial en el proceso diagnóstico 56-58 y, a diferencia de otras técnicas de imagen, puede hacerse a la cabecera del paciente.
Evaluación y tratamiento
Ante un paciente con un traumatismo torácico en el que se sospecha lesión cardíaca, que posiblemente se encuentre englobada en el contexto de un politraumatismo grave, el comportamiento inicial es el de transferir al paciente a una unidad de observación con monitorización continua 59. La evaluación de la presión en la arteria pulmonar es necesaria con el objeto de tener un control exacto para el manejo de fluidos.
El diagnóstico 60 se basa en una serie de criterios clínicos de sospecha, como la presencia de un traumatismo torácico importante, dolor torácico, ingurgitación yugular o situación de shock. Posteriormente se realiza un ECG que, en el contexto de otros métodos diagnósticos que apoyan el cuadro, tiene cierto peso específico. Siempre que el paciente presente una estabilidad clínica y hemodinámica se practicarán estudios enzimáticos en el momento del ingreso y cada 6-8 h; la elevación enzimática de CPK-MB en las primeras 24 h sugiere el diagnóstico de contusión miocárdica. Pero el estudio por excelencia es el ecocardiograma, que debe ser practicado ante la menor sospecha de lesión miocárdica, y confirma la existencia de una contusión ante la presencia de un trombo intramural o incluso intraventricular, alteraciones de la contractibilidad, líquido libre en la cavidad pericárdica y rotura cardíaca o de grandes vasos. También hay que citar como métodos diagnósticos e incluso terapéuticos la pericardiocentesis y la pericardiotomía subxifoidea que, aunque presenten un carácter muy agresivo, en ocasiones pueden ser necesarias para la confirmación absoluta de un diagnóstico no suficientemente aclarado por otros métodos.
Respecto a la actitud terapéutica a tomar con este tipo de pacientes, ésta dependerá del compromiso hemodinámico que presenten. En una contusión cardíaca sin repercusión hemodinámica debe mantenerse una actitud que incluya reposo absoluto, monitorización electrocardiográfica y tratamiento sintomático. Si las condiciones hemodinámicas lo requieren, se administrarán inotrópicos 59 e incluso un balón intraaórtico de contrapulsación 61. Los antiarrítmicos deben administrarse ante la presencia de arritmias secundarias a la afectación cardíaca y la anticoagulación instaurarse ante la existencia de un trombo intraventricular. La cirugía debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame pericárdico o hemopericardio resultante de una rotura cardíaca o de una arteria coronaria, necesidad de cierre de fístulas o lesión valvular grave con inestabilidad hemodinámica. La cirugía, si es posible, ha de realizarse sin heparinización sistémica por los graves riesgos que ello acarrea sobre un paciente politraumatizado. Únicamente cuando la reparación de la zona afectada sea muy compleja o se precise una parada cardíaca para su restauración se instaurará circulación extracorpórea e incluso clampaje aórtico, con las complicaciones inherentes a esta técnica en pacientes politraumatizados. En roturas cardíacas y sólo en situaciones excepcionales se ha utilizado el sistema de soporte cardiopulmonar percutáneo con aceptables resultados 62.
TRAUMATISMOS CARDÍACOS ABIERTOS O HERIDAS PENETRANTES CARDÍACAS
La causa más común de traumatismo cardíaco abierto es la herida por arma blanca o arma de fuego 63, motivo por el que reciben en global el nombre genérico de heridas penetrantes cardíacas. En este grupo también se engloban todas las lesiones originadas en el corazón por cateterización de sus cavidades o arterias 64, implantación de marcapasos 65, colocación de drenajes torácicos 66, instauración de cardioplejía retrógrada a través del seno coronario 67 y que ocasionalmente originan accidentes con perforaciones de diversas estructuras. En algún caso son secundarios a perforación costal o esternal.
El mecanismo de acción se establece por el grado de afectación del objeto origen de la agresión, que puede provocar desgarros pericárdicos, desgarros de la pared libre del corazón, afectación intracavitaria, en ocasiones valvular 68, lesiones en las arterias coronarias o alteraciones del sistema de conducción. Las lesiones producidas por arma de fuego son potencialmente más letales que las secundarias a arma blanca 69-71.
Del mismo modo que en los traumatismos cerrados, las estructuras más afectadas son los ventrículos, principalmente el derecho, involucrado en la mitad de las ocasiones 72, al contrario que el septo interventricular que resulta afectado muy pocas veces 73. Como consecuencia de la agresión también se pueden originar fístulas entre cavidades 74. La lesión es más grave si la cámara cardíaca se encontraba llena en el momento de la agresión 75.
El problema de la mayor parte de los estudios practicados sobre el tema es que son de carácter retrospectivo y con casos, en la mayoría de las ocasiones, puntuales y sin datos prehospitalarios (forma y tiempo de transporte, protocolos hospitalarios). La mortalidad prehospitalaria es altísima 76,77, lo que hace imprescindible la realización de un traslado inmediato 78,79. La mayoría de los afectados son personas jóvenes y previamente sanas, por lo que, si el paciente llega vivo al hospital, tiene muchas posibilidades de sobrevivir, hasta un 80-90% si es por arma blanca y 60% si es por arma de fuego 77,80.
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica de estos pacientes recorre todo el espectro de la sintomatología, desde pacientes asintomáticos hasta aquellos con cuadro de shock, colapso cardiovascular y parada cardiopulmonar. Además, la situación clínica del paciente al ser valorado depende de múltiples factores, como el tiempo de traslado al centro, la extensión de la lesión y el objeto causante de la lesión.
El taponamiento cardíaco es la principal forma de presentación de estos pacientes, con la clásica tríada de Beck, que sólo se observa ocasionalmente ya que casi siempre el paciente acude en condiciones clínicas y hemodinámicas muy malas. En principio, la naturaleza fibrosa del pericardio hace imposible su expansión, por lo que se desarrolla un aumento de las presiones intrapericárdicas que, si se establece de forma muy brusca, puede originar un colapso de las cavidades derechas con la consiguiente situación de bajo gasto 81. En cambio, el pericardio es capaz de acumular gran cantidad de líquido siempre y cuando el ritmo de llenado sea lento. El taponamiento cardíaco conlleva ventajas, pues limita la extravasación de sangre y la exanguinación del paciente. En cambio, presenta el inconveniente de la compresión, principalmente sobre las cavidades derechas, con el riesgo de colapso y parada cardíaca. Algunos trabajos avalan la teoría del beneficio del taponamiento cardíaco 82, en especial en estos casos de herida penetrante cardíaca; en cambio, otros consideran la presencia del taponamiento como un factor independiente de mortalidad 83.
Diagnóstico
Los métodos a utilizar en el diagnóstico de estos pacientes cuando acuden a un servicio de urgencias dependen de manera directa de la situación clínica que presentan en el momento del ingreso, y ésta se encuentra íntimamente relacionada con la naturaleza de la lesión; así, nos encontramos con casos que presentan una lesión puntual que afecta al ventrículo izquierdo y que ha desarrollado un taponamiento cardíaco por formación de un coágulo a su alrededor cuyo diagnóstico se establece con un cuidadoso examen físico, un estudio ecocardiográfico y, si persiste la duda, una pericardiocentesis o ventana pericárdica subxifoidea. En el otro extremo del espectro clínico está el paciente con una lesión amplia en el ventrículo derecho en situación de shock hemodinámico que precisa una actitud terapéutica inmediata, bien en forma de toracotomía o esternotomía.
Los primeros estudios ecocardiográficos para evaluar la presencia de derrame pericárdico provienen de los años sesenta 84-86. Aún habría de pasar una década para que se determinara su rendimiento diagnóstico y la necesidad al menos de 50 ml de derrame para que la ecocardiografía fuera capaz de detectarlo 87. Y transcurrirá otra década para el establecimiento del ecocardiograma como método diagnóstico en los traumatismos cardíacos abiertos 88. Con el estudio ecocardiográfico se analiza principalmente la cantidad de líquido pericárdico y su posible repercusión hemodinámica. También es útil para detectar cuerpos extraños 89, seudoaneurismas, cortocircuitos, etc. El estudio ecocardiográfico es considerado por muchos autores de elección en pacientes con traumatismos cardíacos abiertos en situación clínica y hemodinámica estable 90; incluso en aquellos pacientes que presentan un compromiso hemodinámico importante, el ecocardiograma es esencial si puede realizarse en un breve período de tiempo 91-93. El principal inconveniente que presenta la ecocardiografía es la coexistencia de un derrame pleural concomitante, como en los casos de hemotórax, en que la diferenciación entre ambos derrames es difícil 94, aunque la ventana subescapular (back view) puede ser de gran ayuda en estos casos.
La pericardiocentesis, tanto como método diagnóstico como terapéutico, se encuentra en desuso ya que, si el paciente permanece estable, nos basamos en el estudio ecocardiográfico por su mayor fiabilidad y si, por el contrario, el paciente se encuentra inestable, no soluciona el problema e incluso lo puede agravar 95. La mayor utilidad de la pericardiocentesis se establece en el laboratorio de hemodinámica ante la perforación de una cavidad o arteria y aparición de taponamiento cardíaco agudo, presentando unos resultados terapéuticos aceptables 96, aunque en otras ocasiones la pericardiocentesis se practica como método puente hacia la cirugía.
Una alternativa válida en los casos de compromiso hemodinámico es la práctica de una ventana pericárdica subxifoidea, que se puede realizar incluso en situaciones comprometidas con anestesia local y que desde su descripción a principios del siglo pasado 97 ha presentado muy pocas variaciones técnicas. Es un rápido y sencillo sistema de evaluación y, si resulta positivo, se puede continuar con una esternotomía estándar para la corrección de las lesiones 98,99. En algunas ocasiones en las que el paciente está siendo sometido a una laparotomía y se establece la necesidad de una ventana pericárdica diagnóstica se ha utilizado la vía transdiafragmática 100,101.
Actitud terapéutica
El abordaje de elección debe de ser la esternotomía media, siempre que resulte factible, por la excelente exposición y acceso a todas las estructuras e incluso por si es necesaria la entrada en circulación extracorpórea 102. También es la finalización lógica de una ventana pericárdica por vía subxifoidea realizada inicialmente con carácter diagnóstico. La esternotomía media puede ser inviable por cuestiones logísticas, como la falta de una sierra en la unidad de urgencias o por la demora que supone la realización de dicho abordaje en una situación crítica. En estas ocasiones debe emplearse la toracotomía anterolateral izquierda, que permite un acceso rápido y directo al corazón a través de una incisión anterior al nervio frénico del pericardio; este abordaje se puede realizar con un material mínimo y en cualquier ubicación por parte de un personal adecuadamente adiestrado; otra de las ventajas que presenta es la posibilidad de reconversión en una toracotomía bilateral con sección transversa del esternón, que presenta una exposición excelente aunque a expensas de un abordaje muy agresivo que precisa de ligadura de ambas arterias mamarias y apertura de las dos cavidades pleurales. La última posibilidad es el abordaje a través de una toracotomía posterolateral izquierda extensa, poco útil excepto para la exposición de la aorta torácica descendente.
La técnica quirúrgica de la herida penetrante cardíaca consiste en la reparación de la zona de la lesión con sutura de monofilamento 2/0 o 3/0 que, en el caso de los ventrículos, principalmente si la lesión es anfractuosa, precisa de su apoyo en bandas de material bioprotésico. La circulación extracorpórea se evitará siempre que resulte posible 103,104. Si se afecta una arteria coronaria principal en su trayecto proximal se recurrirá a la práctica de un pontaje aortocoronario, y si es en su trayecto más distal o se trata de una arteria secundaria se procederá a su ligadura. Ocasionalmente, algunos de estos pacientes precisan de balón intraaórtico de contrapulsación como apoyo postoperatorio. Ante la presencia de cuerpos extraños, como balas, fragmentos de metralla, agujas o fragmentos óseos, existe indicación de extracción de dicho material cuando está móvil dentro de una cavidad cardíaca por el riesgo de embolismo que comporta, cuando existe sospecha de infección concomitante, si el paciente presenta síntomas, si el objeto se encuentra cercano a una arteria o si presenta potencial toxicidad.
El pronóstico de estos pacientes se encuentra directamente relacionado con la situación clínica y hemodinámica que presentaban en el momento de la actuación terapéutica, el grado de afectación global sufrido por el corazón en el momento de la agresión y, fundamentalmente, con las posibles lesiones irreversibles concomitantes o asociadas (encefalopatía anóxica) que sufría el paciente en el momento de la intervención. La presencia de ritmo sinusal al incidir el pericardio es un factor de buen pronóstico 105. Algunos autores ponen en entredicho la actuación indiscriminada sobre todos los pacientes que acuden a un servicio de urgencias con una herida cardíaca penetrante con signos vitales muy disminuidos o prácticamente abolidos 106 y únicamente indican la toracotomía de emergencia si existen posibilidades razonables de reversibilidad de su situación clínica 107.

Bibliografía

1. Jackson DH, Murphy GW. Nonpenetrating cardiac trauma. Med Concepts of Cardiovasc Dis 1976;45: 123-128.
2. Cappelen A. Vlnia cordis, sutur of Hjertet. Nosk Mag F Laegv;Kristiania, 4, R;xi, 285, 1896. Citado por Beck CS. Wounds of the heart. The thecnic of suture. Arch Surg 1926;13: 205-227.
3. Rehn L. Ueber penetrerende herzwunden und herznaht. Arch Klin Chir 1897;55: 315. Citado por Beck CS. Wounds of the heart. The thecnic of suture. Arch Surg 1926;13: 205-227.
4. Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH. Organ injury scaling IV: Thoracic, vascular, lung, cardiac and diaphragm. J Trauma 1994;36: 299-300.
Medline
5. Glinz W. Injuries to the heart by blunt trauma. En: Chest Trauma. Berlin: Ed. Springer-Verlag, 1981;180-209.
6. Doty DB, Anderson AE, Rose EF. Clinical and experimental correlations of myocardial contusion. Ann Surg 1974;180: 452-460.
Medline
7. Torres-Mirabal P, Gruneberg JC, Brown RS. Spectrum of myocardial contusion. Am Surg 1982;48: 383-392.
Medline
8. Leidtke AJ, DeMuth WE. Nonpenetrating cardiac injuries: a collective review. Am Heart J 1973;86: 687-697.
Medline
9. Parmley LF, Manion WC, Mattingly TW. Nonpenetrating traumatic injury of the heart. Circulation 1958;18: 371-396.
Medline
10. Pontillo D, Capezzuto A, Achilli A. Bifascicular block complicating blunt cardiac injury. Angiology 1994;45: 883-890.
Medline
11. Crown LA, Hawkins W. Commotio cordis: Clinical implications of blunt cardiac trauma. Am Fam Physician 1997;55: 2467-2470.
Medline
12. Gozo KG, Cohen HC, Pick A. Traumatic bifascicular intraventricular block. Chest 1972;61: 294-296.
Medline
13. Chiu WC, D'Amelio LF, Hammond JS. Sternal fractures in blunt chest trauma: a practical algorithm for management. Am J Emerg Med 1997;15: 252-255.
Medline
14. Almeida M, Canada M, Neves J, Gouveia R, Rebocho MJ, Melo J et al. Longstanding traumatic tricuspid regurgitation with severe right ventricular failure. J Heart Valve Dis 1997;6: 642-646.
Medline
15. Maisano F, Lorusso R, Sandrelli L, Torracca L, Coletti G, La Canna G et al. Valve repair for traumatic tricuspid regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg 1996;10: 867-873.
Medline
16. Van Son JA, Danielson GK, Schaff HV, Miller FA Jr. Traumatic tricuspid valve insufficiency. Experience in thirteen patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;108: 893-898.
Medline
17. Mazzucco A, Rizzoli G, Faggian G, Aru G, Bortolotti U, Sorbara C et al. Acute mitral regurgitation after blunt chest trauma. Arch Intern Med 1983;143: 2326-2329.
Medline
18. Samuels LE, Kaufman MS, Rodríguez-Vega J, Morris RJ, Brockman SK. Diagnosis and management of traumatic aorto-right ventricular fistulas. Ann Thorac Surg 1998;65: 288-292.
Medline
19. Merlin G, Lepoitevin L, Bukowski JG, Houet JF, Delhumeau A. Traumatic infarction of the right ventricle caused by coronary dissection. Ann Fr Anesth Reanim 1990;9: 75-78.
Medline
20. Unterberg C, Buchwald A, Wiegand V. Traumatic thrombosis of the left main coronary artery and myocardial infarction caused by blunt chest trauma. Clin Cardiol 1989;12: 672-674.
Medline
21. Calvo Orbe L, García Gallego F, Sobrino N, Sotillo J, López-Sendón JL, Oliver J et al. Acute myocardial infarction after blunt chest trauma in young people. Cathet Cardiovasc Diagn 1991;24: 182-185.
Medline
22. Ledley G, Yazdanfar S, Friedman O, Kotler MN. Acute thrombotic coronary occlusion secondary to chest trauma treated with intracoronary thrombolysis. Am Heart J 1992;123: 518-521.
Medline
23. Gunkel O, Weigl C, Lauer B, Schuler G. Myocardial infarct caused by dissection of the anterior interventricular ramus after blunt thoracic trauma-a case report. Z Kardiol 1998;87: 300-307.
Medline
24. Bashour T, Morelli R, Cunningham T, Budge WR. Acute coronary thrombosis following head trauma in a young man. Am Heart J 1990;119: 676-677.
Medline
25. Meleca MJ, Hoit BD. Previously unrecognized intrapericardial hematoma leading to refractory abdominal ascites. Chest 1995;108: 1747-1748.
Medline
26. Kron IL, Cox PM. Cardiac injury after chest trauma. Crit Care Med 1983;11: 524-526.
Medline
27. Clifford RP, Gill KS. Traumatic rupture of the pericardium with dislocation of the heart. Injury 1984;16: 123-124.
Medline
28. Mattila S, Silvola H, Ketonen P. Traumatic rupture of the pericardium with luxation of the heart. J Thorac Cardiovasc Surg 1975;70: 495-498.
Medline
29. Prenger KB, Ophuis TO, van Dantzig JM. Traumatic tricuspid valve rupture with luxation of the heart. Ann Thorac Surg 1995;59: 1524-1527.
Medline
30. Rogers FB, Leavitt BJ. Upper Torso Cyanosis: a marker for blunt cardiac rupture. Am J Emerg Med 1997;15: 275-276.
Medline
31. Tejada A, Laperal JR, Calvo I, Fernández B, González JL, Placer L. Contusión y hematoma en el septo interventricular postraumático. A propósito de un caso. Rev Esp Cardiol 1992;45: 663-664.
Medline
32. Stahl RD, Liu JC, Walsh JF. Blunt cardiac trauma: atrioventricular valve disruption and ventricular septal defect. Ann Thorac Surg 1997;64: 1466-1468.
Medline
33. Noji S, Kitamura N, Yamaguchi A, Shuntoh K, Kimura S, Irie H. Successful valvuloplasty for isolated tricuspid regurgitation due to traumatic ruptured papillary muscle. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1995;43: 1845-1849.
Medline
34. Symbas PN, Tyras DH, Ware RE, DiOrio DA. Traumatic rupture of the aorta. Ann Surg 1973;178: 6-12.
Medline
35. Balaguer J, Salcedo S, Hernando E, Martínez JI, Sainz A, Grande A. Contusión miocárdica con y sin lesión de las arterias coronarias. Rev Esp Cardiol 1993;46: 195-197.
Medline
36. Castelo V, Fernández F, González-Juanatey JR, Amaro A, García Acuña JM, Rubio J et al. Seudoaneurisma aórtico e infarto agudo de miocardio secundarios a traumatismo torácico. Rev Esp Cardiol 1994;47: 699-703.
Medline
37. Symbas PN. Traumatic heart disease. Curr Probl Cardiol 1991;16: 537-582.
Medline
38. Reynolds M, Jones JM. CPK-MB isoenzyme determinations in blunt chest trauma. JACEP 1979;8: 304-306.
Medline
39. Blair E, Topuzlu C, Davis JH. Delayed or missed diagnosis in blunt chest trauma. J Trauma 1971;11: 129-145.
Medline
40. Illig KA, Swierzewski MJ, Feliciano DV, Morton JH. A rational screening and treatment strategy based on the electrocardiogram alone for suspected cardiac contusion. Am J Surg 1991;162: 537-543.
Medline
41. Cane RD, Schamroth L. Prolongation of Q-T interval with myocardial contusion. Heart Lung 1978;7: 652-656.
Medline
42. Potkin RT, Werner JA, Trobaugh GB, Chestnut CH II.I, Carrico CJ, Hallstrom A et al. Evaluation of non-invasivetests of cardiac damage in suspected cardiac contusion. Circulation 1982;66: 627-631.
Medline
43. Van Wijngaarden MH, Karmy-Jones R, Talwar MK, Simonetti V. Blunt cardiac injury: a 10 year institutional review. Injury 1997;28: 51-55.
Medline
44. Roberts R, Sobel BE. Isoenzyme of creatine phosphokinase and diagnosis of myocardial infarction. Ann Intern Med 1973;79: 741-743.
Medline
45. Ravel R. Clinical Laboratory Medicine, (4.
46. Baxter BT, Moore EE, Moore FA, McCroskey BL, Ammons LA. A plea for sensible management of myocardial contusion. Am J Surg 1989;158: 557-561.
Medline
47. Biffl WL, Moore FA, Moore EE, Sauaia A, Read RA, Burch JM. Cardiac enzymes are irrelevant in the patient with suspected myocardial contusion. Am J Surg 1994;168: 523-527.
Medline
48. Healey MA, Brown R, Fleiszer D. Blunt cardiac injury: is this diagnosis necessary? J Trauma 1990;30: 137-146.
49. Mach F, Lovis C, Chevrolet JC. Rapid bedside whole blood cardiospecific Troponin T Immunoassay for the diagnosis of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1995;75: 842-845.
Medline
50. Edouard AR, Benoist JF, Cosson C, Mimoz O, Legrand A, Samii K. Circulating cardiac Troponin I in trauma patients without cardiac contusion. Intensive Care Med 1998;24: 569-573.
Medline
51. Brantigan CO, Burdick D, Hopeman AR, Eiseman B. Evaluation of technetium scanning for myocardial contusion. J Trauma 1978;18: 460-464.
Medline
52. Kumar SA, Puri VK, Mittal VK, Cortez J. Myocardial contusion following non-fatal blunt chest trauma. J Trauma 1983;23: 327-333.
Medline
53. García-Fernández MA, López-Pérez JM, Pérez-Castellano N, Quero LF, Virgos-Lamela A, Otero-Ferreiro A et al. Role of transesophageal echocardiography in the assessment of patients with blunt chest trauma: correlation of echocardiographic findings with the electrocardiogram and creatine kinase monoclonal antibody measurements. Am Heart J 1998;135: 476-481.
Medline
54. Mollod M, Felner JM. Transesophageal echocardiography in the evaluation of cardiothoracic trauma. Am Heart J 1996;132: 841-849.
Medline
55. Chirillo F, Totis O, Cavarzerani A, Bruni A, Farnia A, Sarpellon M et al. Usefulness of transthoracic and transoesophageal echocardiography in recognition and management of cardiovascular injuries after blunt chest trauma. Heart 1996;75: 301-306.
Medline
56. Karalis DG, Victor MF, Davis GA, McAllister MP, Covalesky VA, Ross JJ Jr et al. The role of echocardiography in blunt chest trauma: a transthoracic and transesophageal echocardiographic study. J Trauma 1994;36: 53-58.
Medline
57. Brooks SW, Young JC, Cmolik B, Schina M, Dianzumba S, Townsend RN et al. The use of transesophageal echocardiography in the evaluation of chest trauma. J Trauma 1992;32: 761-765.
Medline
58. Krasna MJ, Flancbaum L. Blunt cardiac trauma: clinical manifestations and management. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1992;4: 195-202.
Medline
59. Reif J, Justice JL, Olsen WR, Prager RL. Selective monitoring of patients with suspected blunt cardiac injury. Ann Thorac Surg 1990;50: 530-532.
Medline
60. Rosenthal MA, Ellis JI. Cardiac and mediastinal trauma. Emerg Med Clin North Am 1995;13: 887-902.
Medline
61. Saunders CR, Doty DB. Myocardial contusion: effect of intra-aortic ballon counterpulsation on cardiac output. J Trauma 1978;18: 706-708.
Medline
62. Doi K, Ohteki H, Sakai M, Furukawa K, Narita Y. Application of heparin-coated PCPS for traumatic cardiac rupture: report of a case. Kyobu Geka 1998;51: 817-820.
Medline
63. Campbell NC, Thomson SR, Muckart DJ, Meumann CM, Van Middelkoop I, Botha JB. Review of 1198 cases of penetrating cardiac trauma. Br J Surg 1997;84: 1737-1740.
Medline
64. Mesa JM, Sobrino N, Larrea JL, Silvestre J, Cerron F, Oliver J et al. Perforación del ventrículo izquierdo posvalvuloplastia mitral percutánea. Corrección quirúrgica
65. Asano M, Mishima A, Ishii T, Takeuchi Y, Suzuki Y, Manabe T. Surgical treatment for right ventricular perforation caused by transvenous pacing electrodes: a report of three cases. Surg Today 1996;26: 933-935.
Medline
66. Domínguez Fernández E, Neudeck F, Piotrowski J. Perforation of the heart wall: a rare complication after thoracic drainage treatment. Chirurg 1995;66: 920-922.
Medline
67. Panos AL, Ali IS, Birnbaum PL, Barrozo CA, al-Nowaiser O, Salerno TA. Coronary sinus injuries during retrograde continuous normothermic blood cardioplegia. Ann Thorac Surg 1992;54: 1137-1138.
Medline
68. Rywik T, Sitkowski W, Cichocki J, Rajecka A, Suwalski K. Acute mitral regurgitation caused by penetrating chest injury. J Heart Valve Dis 1995;4: 293-295.
Medline
69. Rhee PM, Foy H, Kaufmann C, Areola C, Boyle E, Maier RV et al. Penetrating cardiac injuries: a population-based study. J Trauma 1998;45: 366-370.
Medline
70. Coimbra R, Pinto MC, Razuk A, Aguiar JR, Rasslan S. Penetrating cardiac wounds: predictive value of trauma indices and the necessity of terminology standardization. Am Surg 1995;61: 448-452.
Medline
71. Attar S, Suter CM, Hankins JR, Sequeira A, McLaughlin JS. Penetrating cardiac injuries. Ann Thorac Surg 1991;51: 711-715.
Medline
72. Topaz O, Cowley MJ, Vetrovec GW. Coronary perforation during angioplasty: angiographic detection and demonstration of complete healing. Cathet Cardiovasc Diagn 1992, 27: 284-288.
73. Olsovsky MR, Topaz O, DiSciascio G, Vetrovec GW. Traumatic acute interventricular septal defect: a case report. Am Heart J 1996;131: 1039-1041.
Medline
74. Samuels LE, Kaufman MS, Rodríguez-Vega J, Morris RJ, Brockman SK. Diagnosis and management of traumatic aorto-right ventricular fistulas. Ann Thorac Surg 1998;65: 288-292.
Medline
75. Riddick L. Phisical and chemical injury as causes of sudden cardiac death: the forensic forum. Cardiovasc Pathol 1994;3: 147-153.
76. Sugg WL, Rea WJ, Ecker RR, Webb WR, Rose EF, Shaw RR. Penetrating wounds of the heart: An anlysis of 459 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1968;56: 531-545.
Medline
77. Symbas PN, Harlaftis N, Waldo WJ. Penetrating cardiac trauma. Am J Surg 1976;183: 377-381.
78. Boyd TF, Strider JW. Immediate surgery for traumatic heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1965;50: 305-315.
Medline
79. Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport in salvage of patients with penetrating heart wounds. J Trauma 1982;22: 443-448.
Medline
80. Beach PM, Bognolo D, Hutchinson JE. Penetrating cardiac trauma. Am J Surg 1976;131: 411-413.
Medline
81. Cooley DA, Dunn JR, Brockman HL, De Bakey ME. Treatment of pentrating wounds of the heart: Experimental and clinic observations. Surgery 1955;37: 882-889.
Medline
82. Moreno C, Moore EE, Majune JA, Hopeman AR. Pericardial tamponade. A critical determinant for survival following penetrating cardiac wounds. J Trauma 1986;26: 821.
Medline
83. Buckman RF, Badellino MM, Mauro LH, Asensio JA, Caputo C, Gass J et al. Penetrating cardiac wounds: Prospective study of factors influencing initial resuscitation. J Trauma 1993;34: 717-727.
Medline
84. Feigenbaum H, Waldhausen JA, Hyde LP. Ultrasonic diagnosis of pericardial effusion. JAMA 1965;191: 107.
Medline
85. Feigenbaum H, Zaky a, Waldhausen JA. Use of ultrasound in the diagnosis of pericardial effusion. Ann Intern Med 1966;65: 443.
Medline
86. Goldberg BB, Ostrium BJ, Isard JJ. Ultrasonic determination of pericardial effusion. JAMA 1967;202: 103.
87. Horowitz MS, Schultz CS, Stinson EB, Harrison DC, Popp RL. Sensitivity and specificity of echocardiographic diagnosis of pericardial effusion. Circulation 1974;50: 239-247.
Medline
88. Choo MH, Chia BL, Chia FK, Johan A. Penetrating cardiac injury evaluated by two-dimensional echocardiography. Am Heart J 1984;108: 417-420.
Medline
89. Robison RJ, Brown JW, Caldwell R, Stone KS, King H. Management of asymptomatic intracardiac missiles using echocardiography. J Trauma 1988;28: 1402-1403.
Medline
90. Jiménez E, Martin M, Krukenkamp I, Barret J. Subxiphoid pericardiotomy versus echocardiography: A prospective evaluation of the diagnosis of occult penetrating cardiac injury. Surgery 1990;108: 676-680.
Medline
91. Plummer D, Bunette D, Asinger R, Ruiz E. Emergency department echocardiography improves outcome in penetrating cardiac injury. Ann Emerg Med 1992;21: 709-712.
Medline
92. Thakur RK, Aufderheide TP, Boughner DR. Emergency echocardiographic evaluation of penetrating chest trauma. Can J Cardiol 1994;10: 374-376.
Medline
93. Freshman SP, Wisner DH, Weber CJ. 2-D Echocardiography: emergent use in the evaluation of penetrating precordial trauma. J Trauma 1991;31: 902-905.
Medline
94. Meyer D, Jessen M, Grayburn P. Use of echocardiography to detece occult cardiac injury after penetrating thoracic trauma: a prospective study. J Trauma 1995;39: 902-909.
Medline
95. Beall AC, Gasior RM, Bricker DL. Gunshot wounds of the heart: changing patterns of surgical management. Ann Thorac Surg 1971;11: 523-531.
Medline
96. Tsang TS, Freeman WK, Barnes ME, Reeder GS, Packer DL, Seward JB. Rescue echocardiographically guided pericardiocentesis for cardiac perforation complicating catheter-based procedures. The Mayo Clinic experience. J Am Coll Cardiol 1998;32: 1345-1350.
Medline
97. Larrey DJ. Bull Sci Med 1810;6: 284.
98. Trinkle JK, Marcos J, Grover F, Cuello LM. Management of the wounded heart. Ann Thorac Surg 1974;17: 230-236.
Medline
99. Trinkle JK, Toon R, Franz JL, Arom KV, Grover FL. Affairs of the wounded heart: Penetrating cardiac wounds. J Trauma 1979;19: 467-472.
Medline
100. Garrison RN, Richardson JD, Frye DE. Diagnostic transdiaphragmatic pericardiotomy in thoracoabdominal trauma. J Trauma 1982;22: 147-149.
Medline
101. Miller FB, Bond SJ, Shumate CR, Polk HC Jr, Richardson JD. Diagnostic pericardial window: A safe alternative to exploratory thoracotomy for suspected heart injuries Arch Surg 1987;122: 605-609.
102. Baker JM, Battistella FD, Kraut E, Owings JT, Follette DM. Use of cardiopulmonary bypass to salvage patients with multiple-chamber heart wounds..Arch Surg 1998;133: 855-860.
103. Catipovic-Veselica K, Sincic V, Durijanek J, Kozmar D, Buric D, Juranic B et al. Penetrating heart wounds repaired without cardiopulmonary bypass. Evaluation and follow-up of recent war injuries. Tex Heart Inst J 1993;20: 94-98.
Medline
104. Reissman P, Rivkind A, Jurim O, Simon D. Case report: The management of penetrating cardiac trauma with major coronary artery injury: is cardiopulmonary bypass essential? J Trauma 1992;33: 773-775.
105. Asensio JA, Berne JD, Demetriades D, Chan L, Murray J, Falabella A et al. One hundred five penetrating cardiac Injuries: a 2-year prospective evaluation. J Trauma 1998;44: 1073-1082.
Medline
106. Kavolius J, Golocovsky M, Champion HR. Predictors of outcome in patients who have sustained trauma and who undergo emergency thoracotomy. Arch Surg 1993;128: 1158-1162.
Medline
107. Arreola-Risa C, Rhee P, Boyle EM, Maier RV, Jurkovich GG, Foy HM. Factors influencing outcome in stab wounds of the heart. Am J Surg 1995;169: 553-556.
Medline

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