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Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2017;70:933-40 - Vol. 70 Núm.11 DOI: 10.1016/j.recesp.2017.01.029

El volumen extracelular no se asocia a arritmias malignas en miocardiopatía hipertrófica de alto riesgo

Jesús G. Mirelis a,b,c, Javier Sánchez-González a,d, Esther Zorio e, Tomas Ripoll-Vera f, Rafael Salguero-Bodes g, David Filgueiras-Rama a,b,h, Esther González-López a,b,c, María Gallego-Delgado a,b, Rodrigo Fernández-Jiménez a,b,i, María Jesús Soleto f, Juana Núñez f, Gonzalo Pizarro a,b,j, Javier Sanz i, Valentín Fuster a,i, Pablo García-Pavía a,b,c, Borja Ibáñez a,b,k,

a Área de Fisiopatología del Miocardio, Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España
b CIBER de enfermedades CardioVasculares (CIBERCV), España
c Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majahonda, Madrid, España
d Departamento de Ciencia Clínica, Philips Healthcare, España
e Departamento de Cardiología, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, España
f Departamento de Cardiología, Hospital de Son Llàtzer & IdISPa, Palma de Mallorca, España
g Departamento de Cardiología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
h Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Clínico San Carlos, Madrid, España
i Department of Cardiology, The Zena and Michael A. Wiener Cardiovascular Institute, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, Nueva York, Estados Unidos
j Departamento de Cardiología, Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo, Universidad Europea de Madrid, Madrid, España
k Departamento de Cardiología, IIS-Hospital Fundación Jiménez Díaz, Madrid, España

Palabras clave

Miocardiopatía hipertrófica. Tomografía computarizada. Volumen extracelular. Fibrosis difusa.

Resumen

Introducción y objetivos

La fibrosis intersticial en miocardiopatía hipertrófica (MCH) se ha propuesto como substrato de arritmias malignas. La fibrosis se asocia a expansión del volumen extracelular (VEC) que se puede cuantificar por tomografía computarizada (TC). El objetivo es analizar la asociación entre VEC determinado por TC y la presencia de arritmias malignas.

Métodos

Estudio observacional de casos y controles en pacientes con MCH y desfibrilador automático implantable sometidos a TC con infusión continua de contraste yodado para cuantificar el VEC en equilibrio. Se comparó el VEC determinado por TC en las paredes septal y lateral de ventrículo izquierdo entre casos (presencia de arritmia maligna previa) y controles (sin arritmias malignas).

Resultados

Se incluyó a 78 pacientes con MCH-desfibrilador automático implantable, 24 eran mujeres con una edad media de 52,1 ± 15,6 años. El VEC medio ± desviación estándar en pared septal fue 29,8 ± 6,3% en casos (n = 24) frente a 31,9 ± 8,5% en controles (n = 54); p = 0,282. El VEC medio en pared lateral fue 24,5 ± 6,8% en casos frente a 28,2 ± 7,4% en controles; p = 0,043. No se encontraron diferencias en el número de pacientes con choques apropiados entre los diferentes terciles de VEC. Por el contrario, se encontró una tendencia (p = 0,056) de un mayor número de pacientes dentro del menor tercil de VEC en pared lateral con descargas apropiadas.

Conclusiones

El VEC en pacientes con MCH-desfibrilador automático implantable con arritmias malignas no se mostró incrementado comparado con pacientes con MCH-desfibrilador automático implantable sin arritmias. Estos hallazgos no apoyan en uso de VEC (subrogado de fibrosis difusa) como predictor de arritmias malignas en pacientes con MCH de alto riesgo.

Artículo

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