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Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2018;71:440-9 - Vol. 71 Núm.06 DOI: 10.1016/j.recesp.2017.06.024

El suero de seno coronario tras un infarto de miocardio induce angiogénesis y reparación de la obstrucción microvascular. Implicación del factor inducible por hipoxia-1A

César Ríos-Navarro a, Luisa Hueso a, Gema Miñana a,b,c, Julio Núñez a,b,c, Amparo Ruiz-Saurí a,d, María Jesús Sanz a,e, Joaquin Cànoves a,b,c,f, Francisco J. Chorro a,b,c,f, Laura Piqueras a,, Vicente Bodí a,b,c,f,

a Instituto de Investigación Sanitaria-INCLIVA, Valencia, España
b Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario, Valencia, España
c Departamento de Medicina, Universidad de Valencia, Valencia, España
d Departamento de Patología, Universidad de Valencia, Valencia, España
e Departamento de Farmacología, Universidad de Valencia, Valencia, España
f Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), Madrid, España

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Francesco Fracassi, Giampaolo Niccoli
Rev Esp Cardiol. 2018;71:420-2
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Palabras clave

Infarto de miocardio. Obstrucción microvascular. Angiogénesis. Suero. Factor inducible por hipoxia-1A.

Resumen

Introducción y objetivos

El objetivo es estudiar la angiogénesis coronaria inducida por el suero coronario y la implicación del factor inducible por hipoxia-1A (FIH-1A) en la reparación de la obstrucción microvascular (OMV) tras un infarto agudo de miocardio (IAM).

Métodos

Se indujo un IAM en cerdos mediante oclusión coronaria durante 90 min. Se dividió a los animales entre 1 grupo de control y 4 grupos con IAM: sin reperfusión y 1 min, 1 semana y 1 mes tras la reperfusión. Se cuantificaron la OMV y la densidad microvascular. Se determinó la capacidad angiogénica del suero coronario mediante una prueba de tubulogénesis in vitro. Se determinaron las concentraciones circulantes del FIH-1A, su implicación en el miocardio infartado y el efecto del bloqueo del FIH-1A in vitro.

Resultados

En la zona infartada, la microvascularización disminuye tras 90 min de isquemia, la OMV aparece tras 1 min de reperfusión, es máxima 1 semana tras la reperfusión y se resuelve en 1 mes. La capacidad angiogénica del suero aumenta durante la isquemia y 1 min tras la reperfusión (32 ± 4 y 41 ± 9 frente a 3 ± 3 tubos en el grupo de control; p < 0,01). Las concentraciones circulantes del FIH-1A se incrementan durante la isquemia (5 min de isquemia: 273 ± 52 frente a 148 ± 48 pg/ml de los controles; p < 0,01) y se hallan en la microvasculatura de todos los grupos con IAM (sin reperfusión frente a control, el 67 ± 5% frente al 15 ± 17%; p < 0,01). El bloqueo del FIH-1A in vitro reduce la capacidad angiogénica inducida por el suero.

Conclusiones

El suero coronario activa la neoangiogénesis desde antes de la reperfusión, y el FIH-1A podría tener un papel crucial. La capacidad angiogénica del suero coronario puede contribuir a la comprensión de la fisiopatología tras el IAM.

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