La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más prevalente en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) y la causa de más del 3% de las urgencias generales1 y de más del 10% de los ingresos en el área médica1-3. Además, es una enfermedad grave, ya que duplica la mortalidad4-9 y conlleva una elevada morbilidad, relacionada fundamentalmente con el desarrollo de insuficiencia cardíaca y de tromboembolia arterial. Así, el riesgo de ictus es cinco veces superior, con una mayor mortalidad, discapacidad residual y recurrencias que los accidentes isquémicos de otras etiologías10-12. Al mismo tiempo, se sabe que la probabilidad de que terminase esta arritmia y se recupere el ritmo sinusal es mayor cuanto más temprana sea la actuación terapéutica13. Por todo ello, es evidente la importancia de utilizar estrategias de manejo adecuadas y eficaces en los SUH, ya que es allí donde acuden los pacientes en primera instancia o donde son referidos cuando presentan una enfermedad aguda o crónica reagudizada14. Sin embargo, a pesar de estas consideraciones, existe una gran heterogeneidad en el manejo de la FA en nuestro medio, tanto en su tratamiento y en la profilaxis de las complicaciones como en los aspectos logísticos (circulación y destino de los pacientes) y en la coordinación de los SUH con otros niveles asistenciales. Probablemente, esto es consecuencia del gran número de aspectos clínicos que deben ser considerados en el manejo de los pacientes con FA, así como de la diversidad de opciones terapéuticas posibles, lo que origina que el manejo de la FA en nuestro medio sea con frecuencia inadecuado15,16. Todo ello justifica el intento de establecer estrategias de actuación coordinadas entre los diversos profesionales implicados en el manejo de la FA, con el fin de mejorar su tratamiento y optimizar los recursos humanos y materiales.

Estas consideraciones han llevado a la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) y a la Sociedad Española de Cardiología (SEC), a través de sus secciones científicas especializadas en las arritmias cardíacas, a definir unas pautas de manejo de la FA en los SUH que respondan a las necesidades anteriormente citadas. Existen revisiones excelentes sobre la fisiopatología, la presentación clínica y el manejo de la FA, como las guías de la American Heart Association/American College of Cardiology/European Society of Cardiology, recientemente publicadas17. Estas guías revisan exhaustivamente la evidencia científica actual de prácticamente todos los aspectos de la FA, pero sin recomendar un abordaje determinado, dado que depende en gran medida de las características propias y de la organización de los diferentes medios sanitarios, por lo que las recomendaciones adecuadas para un determinado ámbito pueden no ser las mejores para otro. El presente documento recoge las estrategias de actuación recomendadas por la SEMES y la SEC para el manejo de la FA en los SUH de nuestro país. En él se proponen unas pautas generales de manejo de la arritmia, aplicables a la mayoría de los SUH de nuestro entorno, basadas en la evidencia científica publicada hasta el momento17,18 y que garantizan una correcta atención a los pacientes y un uso más adecuado de los recursos disponibles. Así, las pautas expresadas en este documento no son las únicas alternativas para el manejo de estos pacientes, por lo que otras opciones incluidas en otras guías de práctica clínica nacionales e internacionales17,18 son igualmente válidas. En este documento, los niveles de evidencia existentes y los grados de recomendación de las estrategias terapéuticas propuestas se han clasificado siguiendo las recomendaciones de las sociedades científicas internacionales17-21 (tabla 1).

OBJETIVOS

La actuación médica ante todo paciente con FA que acude al SUH debe contemplar sistemáticamente los siguientes objetivos22:

1. Aliviar los síntomas por los que acude al SUH mediante el control de la frecuencia cardíaca (FC) y la reversión a ritmo sinusal.

2. Prevenir y evitar las complicaciones derivadas del deterioro hemodinámico de la propia FA, de mantener frecuencias cardíacas elevadas y de los fenómenos tromboembólicos.

Estos objetivos generales se concretan en los siguientes:

-­ Control de la respuesta ventricular: alcanzar y mantener una FC que asegure el control de los síntomas relacionados con la arritmia, permita una correcta tolerancia al esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo, como la taquicardiomiopatía.

­- Restauración del ritmo sinusal en los pacientes susceptibles en los que resulta seguro su intento, al considerarse que el riesgo de tromboembolia arterial es despreciable si la duración de la arritmia es inferior a 48 h. Las estrategias de manejo de la FA para alcanzar este objetivo sólo implican el ingreso hospitalario en un reducido número de pacientes.

­- Profilaxis de la enfermedad tromboembólica arterial: debe instaurarse siempre que haya factores de riesgo para esta complicación, independientemente de si el paciente acude al SUH por clínica relacionada con la FA. Debido a las catastróficas consecuencias del ictus y la elevada frecuencia con que los pacientes con FA acuden a los SUH, este objetivo tiene especial importancia en estos servicios.

DEFINICIONES Y ASPECTOS GENERALES

Inestabilidad hemodinámica atribuible a la fibrilación auricular

Criterios

- Descenso sintomático de la presión arterial (PA) de 30 mmHg o por debajo de 90/50 mmHg, la cual se suele asociar a disfunción orgánica.

­- Disfunción orgánica: angina grave, insuficiencia cardíaca grave, compromiso de la perfusión periférica, deterioro de la función renal con oligoanuria, disminución del nivel de conciencia o acidosis láctica.

­- Otras situaciones que conlleven riesgo vital inmediato.

Esta situación raramente ocurre con una FC por debajo de 100 lat/min, aunque en algunas afecciones cardíacas específicas, como la miocardiopatía hipertrófica o la estenosis mitral, la pérdida de la contracción auricular per se puede llevar al deterioro hemodinámico del paciente.

Ubicación del paciente

En el área de emergencias del SUH, que debe ser una sala con monitorización de ECG, de la presión arterial y de la saturación arterial de oxígeno, con un equipo desfibrilador y con material para la reanimación cardiopulmonar.

Medidas generales

Monitorización continua del ECG, de la presión arterial y de la saturación arterial de oxígeno, oxigenación a alto flujo o ventilación asistida, obtención de un acceso venoso periférico de buen calibre (16 G) y cardioversión eléctrica sincronizada con el complejo QRS con 360 J.

Ingreso del paciente

En el área de críticos/cuidados coronarios.

Cardioversión eléctrica

Ubicación del paciente

Área de emergencias del SUH.

Medidas generales

Material de reanimación cardiopulmonar disponible, acomodación del paciente en decúbito supino a 0°, monitorización del ECG, de la presión arterial y de la saturación arterial de oxígeno, oxigenación al 100%, obtención de un acceso venoso periférico de buen calibre (16 G).

Sedación

Se administrarán 1-2,5 mg/kg i.v. de propofol en 10 segundos o, en pacientes con inestabilidad hemodinámica, 3-15 mg i.v. de midazolam.

Procedimiento

Emplazamiento de palas con abundante gel conductor o sobre unas compresas empapadas en suero salino en posición paraesternal derecha y apical. Liberación sincronizada de un primer choque de 200-360 J, recomendándose comenzar con 360 J, dado que la eficacia es máxima, se reduce el tiempo de sedación y no se asocia a un mayor daño miocárdico23. En caso de que el primer choque fracasara, se deben suministrar al menos 2 choques de 360 J y se debería plantear al menos otro choque con una posición diferente de las palas, como la paraesternal derecha-posterior izquierda, o con configuración de onda bifásica. Es recomendable, además, disponer de un marcapasos externo transcutáneo, especialmente si existen antecedentes de trastornos de la conducción auriculoventricular o de disfunción sinusal. Tras la cardioversión se debe mantener al paciente en observación al menos 2 h, preferiblemente con monitorización electrocardiográfica y manteniendo la pulsioximetría hasta que se recupere el nivel normal de conciencia.

La cardioversión eléctrica tiene mayor eficacia y seguridad que la farmacológica, y su realización es factible por el propio personal del SUH24; también se puede realizar, según la política de cada centro, en coordinación con los servicios de cardiología o de cuidados críticos.

Cardiopatía significativa

Se considera significativa para el uso de medicación antiarrítmica toda cardiopatía estructural, salvo la miocardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular leve o moderada y el prolapso mitral sin insuficiencia valvular.

En ausencia de un ecocardiograma se puede estimar con alta probabilidad que el paciente no es portador de una cardiopatía significativa cuando todos los siguientes parámetros son normales25:

-­ Anamnesis detallada: ausencia de clínica cardiológica previa y de episodios de insuficiencia cardíaca.

­- Exploración física cardiológica: normal.

­- ECG: se valorará especialmente la presencia de signos de necrosis, bloqueos de rama, alteraciones especificas de la repolarización y crecimiento de cavidades.

­- Radiografía de tórax: sin hallazgos desde el punto de vista cardiológico.

Ante la anomalía de cualquiera de estos parámetros, se primará la seguridad del paciente y se le manejará como si tuviera una cardiopatía estructural significativa.

Fibrilación auricular con complejo QRS ancho

Ante todo paciente que se presente con una taquicardia irregular de complejo QRS ancho (≥ 0,12 s) se deben considerar las siguientes posibilidades: que se trate de una FA conducida con bloqueo de rama o con preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White) o bien de una taquicardia ventricular. En ausencia de datos inequívocos del mecanismo de la taquicardia (complejo QRS similar en ECG previos registrados en ausencia de taquicardia, disociación auriculoventricular, capturas, fusiones), ésta se debe manejar como si tuviera un origen ventricular y según las recomendaciones de las guías de diagnóstico y tratamiento de las taquicardias con un complejo QRS ancho18. En cualquier caso, siempre se debe realizar:

­- Registro de un ECG de 12 derivaciones (de importancia crítica para el manejo posterior del paciente), monitorización del ECG y de la presión arterial de forma no invasiva y preparación del desfibrilador para un eventual uso inmediato. Ante la importancia del ECG registrado durante la taquicardia para el manejo posterior del paciente, es especialmente importante que, además de la obtención y archivo de un ECG de 12 derivaciones en la historia clínica, se haga en ésta una descripción somera de la taquicardia (frecuencia o longitud de ciclo, regularidad o irregularidad de la frecuencia, patrón de bloqueo de rama derecha-izquierda y ejes superior-inferior y derecho-izquierdo de los complejos QRS).

­- Cardioversión eléctrica sincronizada con 360 J ante la mínima duda diagnóstica o la inestabilidad hemodinámica.

Criterios de derivación al alta del servicio de urgencia hospitalario

Todo paciente con FA precisa una evaluación cardiológica en la que se complete el diagnóstico, se controle a largo plazo el tratamiento antiarrítmico y antitrombótico y se indiquen posibles cardioversiones eléctricas o alternativas terapéuticas no farmacológicas. Por este motivo, tras el alta del SUH los pacientes deberán ser remitidos a una consulta de cardiología, salvo que por sus características particulares no sean subsidiarios de ninguna intervención terapéutica adicional.

Al mismo tiempo, es importante reseñar en el informe de alta del SUH los controles y vigilancia periódicos que el paciente debe recibir, como el de la frecuencia cardíaca, el nivel de anticoagulación, la función tiroidea o los electrolitos sanguíneos, así como los escalones asistenciales en que deberán realizarse, ya sea con el médico de atención primaria, en las unidades de anticoagulación, en los servicios de geriatría o en la consulta de cardiología.

Criterios de ingreso hospitalario

-­ Complicaciones de la FA, como angina grave, insuficiencia cardíaca o tromboembolia arterial.

­- Falta de control de la respuesta ventricular o de una sintomatología limitativa o potencialmente grave, a pesar del tratamiento.

­- Inestabilidad hemodinámica: realización inmediata de cardioversión sincronizada en el SUH y, posteriormente, ingreso hospitalario.

­- Inicio de regímenes terapéuticos con riesgo proarrítmico por cualquiera de las siguientes razones: fármaco concreto, factores de riesgo cardíacos (insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, PR corto basal, historia de arritmias ventriculares) o extracardíacos (insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas, sumación de fármacos arritmogénicos).

­- Conversión de la FA a un flúter auricular tipo IC como consecuencia del tratamiento farmacológico para restaurar el ritmo sinusal.

No es necesario el ingreso hospitalario para la realización de las estrategias de manejo propuestas (cardioversión, control de la respuesta ventricular y tromboprofilaxis) en la gran mayoría de los pacientes26.

MANEJO GENERAL

El paciente con FA que acude al SUH debe ser tratado, como cualquier otro, buscando dos objetivos: controlar su sintomatología (calidad de vida) y mejorar su pronóstico (cantidad de vida). La FA condiciona fundamentalmente dos trastornos fisiopatológicos: la pérdida de la sístole auricular, responsable de la estasis sanguínea auricular y de la pérdida de la contribución contráctil auricular al llenado ventricular, y la pérdida del control de la FC, que se hace irregular y, a menudo, rápida. Estos dos trastornos fisiopatológicos pueden causar la aparición de sintomatología o afectar al pronóstico de los pacientes17. Así, la pérdida de la sístole auricular puede ser la causa de la aparición de astenia o debilidad y, en casos extremos, como la estenosis mitral y la miocardiopatía hipertrófica, de insuficiencia cardíaca y shock. Esto deteriora la calidad de vida del paciente y puede afectar a su pronóstico27. Por otro lado, la irregular y elevada respuesta ventricular origina, a su vez, una sintomatología de palpitaciones o de deterioro hemodinámico que, si persiste durante un tiempo prolongado (en ocasiones tan breve como de sólo 2 semanas), puede llevar, además, al desarrollo de una taquicardiomiopatía, que no es sino la disfunción ventricular que aparece como consecuencia de frecuencias cardíacas elevadas de forma sostenida y prolongada28. Todos estos aspectos deben considerarse en los pacientes que acuden al SUH con una FA, y constituyen la base del esquema de manejo propuesto (fig. 1).

Fig. 1. Manejo global de los pacientes con fibrilación auricular en los servicios de urgencias. CV: cardioversión; FC: frecuencia cardíaca; TE: tromboembolia arterial; FR: factores de riesgo; eco-TE: ecocardiograma transesofágico.

La primera evaluación del paciente debe dirigirse a establecer si se encuentra estable desde un punto de vista clínico y hemodinámico. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, en la que la fibrilación auricular puede desempeñar un papel, se debe intentar terminarla de forma inmediata mediante la cardioversión eléctrica (recomendación de clase I, nivel de evidencia A)17,18, según se ha detallado en el apartado anterior. Es importante señalar que, si la FA recurre precozmente o si se considera que no existen prácticamente posibilidades de recuperar el ritmo sinusal estable, es aceptable tratar únicamente de controlar la FC.

Si el paciente no presenta inestabilidad hemodinámica, se debe intentar en todos los casos controlar la FC e iniciar la profilaxis antitrombótica si presenta factores de riesgo, según las recomendaciones que se comentan más adelante. Esto puede ser suficiente si se desconoce el tiempo de evolución de la FA o si éste es superior a 48 h, ya que, a menos que se descarte la presencia de trombos intraauriculares mediante una ecocardiografía transesofágica o que el paciente haya estado anticoagulado durante las tres semanas previas, el riesgo de tenerlos y que embolicen si se restaura el ritmo sinusal no es despreciable17. Si estos pacientes experimentan una reversión espontánea a ritmo sinusal, deberán ser dados de alta del SUH con un tratamiento para el control de la FC (véase más adelante) y con anticoagulantes orales durante un mínimo de tres semanas para evitar el riesgo embólico posterior a la cardioversión, como se detalla más adelante. La indicación del tratamiento crónico con anticoagulación oral se deberá realizar en la evaluación posterior en la consulta de cardiología.

Por otro lado, si el paciente lleva menos de 48 h en FA, se encontraba adecuadamente anticoagulado las tres semanas previas o bien se ha descartado la existencia de trombos auriculares, se deben valorar las posibilidades y si es deseable tratar de recuperar el ritmo sinusal de forma sostenida. Este punto es actualmente controvertido debido a los resultados de los últimos estudios multicéntricos, en los que no se han encontrado diferencias entre un abordaje de control de la FC frente al de la restauración del ritmo sinusal29-34. Ambas estrategias tienen resultados similares a medio plazo, no tanto porque la FA y el ritmo sinusal pudieran presentar cursos evolutivos parecidos, ya que la mayoría de los eventos negativos se relacionan con los episodios de FA en cualquiera de las dos estrategias, sino por la dificultad de mantener el ritmo sinusal con cardioversiones repetidas asociadas a fármacos antiarrítmicos. A pesar de todo, la mayoría de los expertos coinciden en que, ante el primer episodio de FA persistente, merece la pena intentar la reversión a ritmo sinusal. Además, se conocen factores que indican la probabilidad de mantener el ritmo sinusal a medio plazo (tabla 2) y que hay que sopesar de modo individualizado para indicar o no un intento de conversión a ritmo sinusal.

En caso de que se decida tratar de recuperar el ritmo sinusal, el siguiente factor de decisión es la existencia de una cardiopatía estructural significativa. Esta cuestión es especialmente importante, ya que su presencia limitaría el uso de determinados fármacos antiarrítmicos y porque en ausencia de cardiopatía estructural las posibilidades de reversión espontánea a ritmo sinusal son mayores (tablas 3 y 4). De esta forma, si el paciente no presenta cardiopatía estructural se puede hacer un ensayo con un fármaco antiarrítmico del grupo IC (flecainida o propafenona) que, primando la seguridad frente a la rapidez de acción, se aconseja administrar por vía oral. En los pacientes que estén recibiendo fármacos antiarrítmicos de forma ambulatoria no se debe asociar uno nuevo y, en el caso de que éste sea de tipo IC, se puede administrar una dosis de carga del mismo agente o realizar un intento de cardioversión eléctrica. Tras la dosis de carga, se mantendrá al paciente bajo vigilancia durante 4 h, tras las cuales, tanto si ha pasado o no a ritmo sinusal, se le dará de alta hospitalaria. Se ha demostrado que el 90% de estos pacientes recuperan el ritmo sinusal dentro de las 24 h siguientes al inicio del tratamiento35, y que los fármacos antiarrítmicos prácticamente sólo intervienen acelerando la conversión. Sin embargo, aproximadamente un 10% de los pacientes persisten en FA transcurridas 24 h desde su inicio, por lo que todos los pacientes en los que no se haya demostrado la recuperación del ritmo sinusal deberán ser visitados en una consulta de respuesta rápida o nuevamente en el propio SUH, según las disponibilidades y estructura de cada centro, con objeto de indicar un intento de cardioversión eléctrica de la FA antes de que transcurran 48 h desde su inicio. Tras la cardioversión eléctrica se procederá al alta hospitalaria, como en el caso anterior, y se indicará o no tratamiento para mantener el ritmo sinusal siguiendo las directrices que se explican más adelante.

En los pacientes con cardiopatía estructural y una FA de menos de 48 h de evolución que se considere que merece la pena tratar de convertir a ritmo sinusal, no se deben utilizar fármacos tipo IC por su potente efecto depresor de la contractilidad. Al mismo tiempo, la eficacia de la amiodarona para convertir la FA a ritmo sinusal es escasa36-39, por lo que, en opinión de este panel de expertos, la mejor alternativa en estos pacientes es la cardioversión eléctrica electiva sin demora. A pesar de todo y dado que se ha demostrado la eficacia de la amiodarona para prevenir las recurrencias precoces de FA tras la cardioversión eléctrica40, podría justificarse la utilización de este fármaco antes de la cardioversión eléctrica. Sin embargo, en este último caso siempre se deben sopesar antes los beneficios y la probabilidad de mantener el ritmo sinusal frente al riesgo de los efectos secundarios de este fármaco en cada paciente concreto. Por otro lado, es importante remarcar que estos pacientes con cardiopatía estructural presentan un riesgo elevado de tromboembolia arterial, por lo que siempre se debe plantear la anticoagulación tras la recuperación del ritmo sinusal según las recomendaciones que se presentan más adelante. Finalmente, el ingreso o el alta hospitalaria de estos pacientes se decidirá de acuerdo con lo anteriormente expuesto, tanto en los que se intenta la restauración del ritmo sinusal como en los que únicamente se controla la FC.

CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR

El control de la FC es siempre un objetivo terapéutico en los pacientes con FA17,18,22. Como se ha mencionado, este control tiene como objetivo aliviar los síntomas, mejorar la situación hemodinámica y, en algunos casos, evitar la aparición de taquimiocardiopatía o de insuficiencia cardíaca28,41. La consecución del objetivo de control de la FC se guía por la desaparición de los signos y los síntomas secundarios a la FC elevada y por la frecuencia ventricular per se. Se ha aceptado como objetivo una FC en reposo por debajo de 100 lat/min, aunque este límite suele asociarse a un escaso control ante la actividad física. Por ello, actualmente se prefiere una FC en reposo entre 60 y 80 lat/min y durante actividad entre 90 y 115 lat/min17.

El presente documento ofrece unas recomendaciones de carácter general para el control de la FC que no contemplan la totalidad de las situaciones. Al mismo tiempo, también se pretende individualizar el tratamiento de acuerdo con las expectativas de mantenimiento crónico de una adecuada respuesta ventricular, en consonancia con las estrategias recomendadas en otros ámbitos clínicos17,18. El control de la frecuencia ventricular, en ausencia de un síndrome de preexcitación ventricular, se podría realizar con cinco grupos farmacológicos que hacen la conducción nodal más lenta: los digitálicos, los bloqueadores beta, los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, la amiodarona y la propafenona. Los fármacos con acción rápida y fugaz, como el adenosintrifosfato (ATP) y la adenosina, no tienen utilidad terapéutica en la FA. Al mismo tiempo, como recomendación general, para el control de la frecuencia ventricular durante FA se empleará la vía oral, aunque cuando se precise un efecto más rápido se puede utilizar también la administración intravenosa.

Para el control de la FC durante FA (fig. 2) en primer lugar se debe determinar si el paciente presenta un trastorno que se asocie a una FC elevada, como puede ser una infección, en cuyo caso el tratamiento se debe dirigir fundamentalmente a corregir esta causa y no sus efectos sobre la FC. Por otro lado, se debe establecer si el paciente se encuentra en insuficiencia cardíaca en ese momento, ya que ésta es la situación que limita el uso de fármacos con efecto inotrópico negativo. En este grupo de pacientes se debe tratar primero la insuficiencia cardíaca, sin apresurarse en instaurar tratamiento específico para el control de la FC, pues no se debe olvidar que una FC elevada puede ser a menudo un respuesta adaptativa en este cuadro clínico y no precisa más tratamiento que el citado. Si, a pesar de ello, se considera necesario reducir la respuesta ventricular en esta situación, se administrará digoxina por vía intravenosa al mismo tiempo que el resto del tratamiento para la insuficiencia cardíaca42-44. En el caso de que, a pesar de estas medidas, el control de la FC no sea adecuado, se podrá asociar diltiacem de forma intravenosa para el control agudo o, en último extremo, dado el riesgo de conversión a ritmo sinusal si el paciente no se encuentra adecuadamente anticoagulado, amiodarona intravenosa.

Fig. 2. Estrategias de control de la respuesta ventricular durante la fibrilacion auricular.

Los pacientes que no se encuentran en insuficiencia cardíaca presentan pocas restricciones al tratamiento farmacológico, por lo que se pueden elegir los principios más eficaces o de acción más rápida, como los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio no hidropiridínicos, el diltiacem y el verapamilo. Estos fármacos han mostrado su eficacia para el control de la respuesta ventricular, tanto en reposo como durante el ejercicio45,46, y cualquiera de ellos puede ser de primera elección. La elección del fármaco se realizará fundamentalmente por sus posibles efectos colaterales en relación con el perfil clínico y las enfermedades concomitantes del paciente41,47-50. Así, resultan preferibles en el SUH los antagonistas de los canales del calcio en los pacientes diabéticos, con hiperreactividad bronquial o con vasculopatía periférica sintomática, y los bloqueadores beta en los pacientes con cardiopatía isquémica. El diltiacem presenta ventajas para la administración intravenosa, ya que la dosificación puede ajustarse en infusión continua dentro de un margen amplio, además de no elevar los valores plasmáticos de digoxina y de tener un menor efecto inotrópico negativo50, por lo que se recomienda como primera elección51. En el caso de que el control con cualquiera de estos agentes en monoterapia fuera insuficiente, se podrciar digoxina. Ésta tiene un inicio de acción lento y una eficacia limitada, especialmente ante estímulos adrenérgicos, dada su acción predominantemente vagotónica43. Por ello, únicamente se aceptaría su utilización como monoterapia para el control crónico de la FC en pacientes con actividad física muy restringida.

Cuando se contemple la asociación de fármacos para el control de la respuesta ventricular se deben considerar los siguientes puntos47-49:

-­ La asociación con digoxina puede precisar de una reducción en su dosis, especialmente en ancianos.

­- Diltiacem y bloqueadores beta no elevan significativamente los valores plasmáticos de digoxina, lo que sí puede ocurrir con verapamilo.

­- La asociación de digoxina y bloqueadores beta suele causar más bradicardia que la de digoxina y diltiacem.

­- No se deben emplear asociaciones de los antagonistas del calcio citados con bloqueadores beta.

Los niveles de evidencia existentes, los tipos de recomendación de tratamiento y la posología habitual de los fármacos empleados en el control agudo y crónico de la respuesta ventricular se muestran en las tablas 5 y 6, y sus principales efectos secundarios en la tabla 7.

MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL POSCARDIOVERSIÓN

Consideraciones generales

Aproximadamente el 50% de los pacientes en los que la FA se revierte a ritmo sinusal experimentan la recurrencia durante el primer año de tratamiento antiarrítmico, recurrencia que suele ocurrir durante el primer mes de tratamiento. Estas cifras pueden llegar hasta un 80% en ausencia de fármacos antiarrítmicos. Esto hace que el tratamiento de la FA sea frecuentemente insatisfactorio y con una gran repercusión sobre la calidad de vida52.

En la actualidad se debe considerar que el objetivo del tratamiento con fármacos antiarrítmicos se dirige fundamentalmente a mejorar la calidad de vida de los pacientes, ya que, como se ha comentado previamente, no ha demostrado un efecto beneficioso sobre su pronóstico. Por tanto, el tratamiento farmacológico antiarrítmico para el mantenimiento del ritmo sinusal no parece justificado en dos circunstancias: el primer episodio de FA y la FA paroxística bien tolerada e infrecuente. Al mismo tiempo, los pacientes con múltiples crisis de breve duración no tienen un tratamiento farmacológico bien definido y probablemente se beneficien más de alternativas no farmacológicas, como la ablación con catéter. Por todo ello, el tratamiento antiarrítmico de mantenimiento debe limitarse a pacientes con episodios de FA frecuentes y mal tolerados clínica o hemodinámicamente.

Finalmente, una vez que se decide instaurar tratamiento farmacológico antiarrítmico es importante reconocer que la recurrencia de la FA no se debe considerar como un fracaso si los episodios son menos frecuentes o mejor tolerados que antes, y siempre que la calidad de vida del paciente sea aceptable.

Elección del fármaco

Todos los fármacos antiarrítmicos pueden llegar a ser proarritmogénicos, especialmente cuando concurren determinados factores (tabla 8)53. Este hecho, junto a lo enunciado anteriormente, hacen que la seguridad del fármaco deba ser la característica fundamental para decidir su elección, mereciendo su eficacia una consideración secundaria. De esta forma, en general se debe elegir el fármaco más seguro, aunque pueda presentar una menor eficacia.

El concepto de proarritmia54 se refiere a la aparición de una arritmia o al agravamiento de una preexistente como consecuencia del tratamiento con un fármaco en dosis o en concentraciones plasmáticas no tóxicas. Incluye la aparición de arritmias ventriculares sostenidas, la conversión de una arritmia no sostenida en sostenida, la aceleración de una taquicardia y la aparición de una bradicardia o de un trastorno de conducción, como la disfunción del nodo sinusal, el bloqueo auriculoventricular o el ensanchamiento del complejo QRS. Otro aspecto importante es que, siempre que sea posible, se debe evitar la politerapia antiarrítmica, ya que puede potenciar el efecto proarrítmico individual. Una excepción a esta recomendación es la adición al tratamiento de mantenimiento de bloqueadores beta o de antagonistas del calcio para el control de la FC, dado que no potencian los efectos proarrítmicos de forma directa, aunque sí pueden potenciar el desarrollo de bradicardias y de bloqueos de la conducción.

Los fármacos antiarrítmicos que pueden utilizarse para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA son muchos17, aunque su número se reduce a cuatro en la práctica habitual en nuestro país: flecainida, propafenona, sotalol y amiodarona (tabla 9 y fig. 3). En estas guías de manejo de la FA en los SUH no se hace mención a la procainamida por no presentar una posología adecuada para su administración oral, la disopiramida por haber sido retirada del mercado, el dofetilide por no haber sido comercializado todavía en nuestro país y la quinidina por presentar un perfil de riesgo no despreciable que aconseja su administración inicial en régimen hospitalario durante al menos 48 h, lo que hace que su indicación se deba decidir en la consulta de cardiología para situaciones especiales.

Fig. 3. Mantenimiento farmacológico del ritmo sinusal tras la cardioversión de la fibrilación auricular. HTA: hipertensión arterial; VI: ventrículo izquierdo.

Fármacos del grupo IC de Vaughan y Williams

Se consideran los fármacos de elección en los pacientes sin cardiopatía estructural por su perfil de seguridad, aunque probablemente son inferiores en eficacia a la amiodarona40,55. Deben evitarse siempre que exista una cardiopatía estructural significativa por sus efectos depresores de la contractilidad y favorecedores de arritmias ventriculares en este contexto clínico. Asimismo, estos fármacos pueden transformar los episodios de FA en episodios de flúter auricular, conocidos como de tipo IC, aunque también puedan ser consecuencia de fármacos de tipo IA y III. El efecto farmacológico de depresión de la velocidad de conducción provoca, además, que este flúter auricular sea más lento que el flúter auricular tipo común y presente frecuencias en torno a 200 lat/min. A menudo, especialmente si el paciente tiene una conducción nodal acelerada de forma intrínseca o por tratamiento concomitante con simpaticomiméticos, el sistema específico de conducción auriculoventricular puede conducir, con una relación de 1:1 a estas frecuencias, con lo que, paradójicamente, se puede producir un aumento de la FC que conlleva una mala tolerancia hemodinámica. Al mismo tiempo, la elevada FC y la sensibilidad del sistema His-Purkinje a estos fármacos originan la frecuente aparición de bloqueos de rama que simulan una taquicardia ventricular. Actualmente se considera que el tratamiento de elección de este trastorno es la ablación con catéter del flúter auricular tipo IC, siempre que el paciente apenas haya presentado recurrencias de FA con el tratamiento farmacológico responsable del flúter y que tras la ablación vaya a continuar con el mismo fármaco antiarrítmico en combinación con otro que controle la respuesta ventricular en caso de recurrencia.

Los fármacos tipo IC presentan un perfil de seguridad elevado en pacientes sin cardiopatía estructural, son aceptablemente tolerados56 y pueden iniciarse fuera del hospital siempre que no exista disfunción del nodo sinusal, trastorno de la conducción auriculoventricular o bloqueo de rama. Los efectos de la flecainida y de la propafenona son similares y, aunque quizá la propafenona es algo menos efectiva y peor tolerada57, controla mejor la respuesta ventricular debido a su ligero efecto bloqueador beta. Ambos fármacos pueden utilizarse como tratamiento pill in the pocket, es decir, en dosis única en el momento de presentar una crisis de FA como sustituto del tratamiento crónico en pacientes con episodios infrecuentes. En este caso se debe haber demostrado su seguridad durante un ensayo hospitalario previo antes de recomendar esta forma de tratamiento.

Fármacos del grupo III de Vaughan y Williams

Pertenecen a este grupo la amiodarona y el sotalol. La amiodarona es el fármaco más eficaz para el mantenimiento del ritmo sinusal tras la conversión de la FA40,58. Sin embargo, su frecuentes y graves efectos secundarios en los tratamientos crónicos prolongados hacen que se considere de segunda elección en los pacientes sin cardiopatía estructural. Por otro lado, es de los pocos fármacos antiarrítmicos que han demostrado que no incrementan la mortalidad40,55,58, por lo que está especialmente indicada en pacientes con mala función ventricular. Los fenómenos proarrítmicos con amiodarona son raros, por lo que su inicio puede ser extrahospitalario, aunque se recomienda una vigilancia estrecha durante las dosis de carga, en especial en los pacientes con insuficiencia cardíaca.

El sotalol tiene una eficacia similar a la propafenona e inferior a la amiodarona. Está especialmente indicado en los pacientes con FA y cardiopatía isquémica debido a su efecto bloqueador beta, y es el fármaco de primera elección, junto con la amiodarona, en este grupo de pacientes40,59. El sotalol puede iniciarse de forma extrahospitalaria cuando no existen factores de riesgo para el desarrollo de taquicardias ventriculares por torsade de pointes, como el intervalo QT prolongado, las alteraciones hidroelectrolíticas, la insuficiencia cardíaca o el sexo femenino59. Además, el tratamiento es más seguro cuando se inicia con el paciente ya en ritmo sinusal. Finalmente, el riesgo de taquicardias ventriculares por torsade de pointes es mayor cuando existe hipertrofia ventricular, por lo que se debe evitar en pacientes hipertensos con espesores ventriculares izquierdos mayores de 14 mm, en los que el tratamiento de elección es la amiodarona.

Otros fármacos

Los fármacos del grupo IA deben reservarse casi exclusivamente para el tratamiento de casos refractarios debido a su menor eficacia, a su mayor toxicidad a largo plazo y a que parecen aumentar la mortalidad en pacientes con FA60. La quinidina podría tener una cierta utilidad en la FA de tipo vagal debido a su efecto vagolítico. Debido a que el riesgo de taquicardias ventriculares por torsade de pointes ocurre en los primeros días de tratamiento con quinidina, incluso con dosis subterapéuticas, éste siempre debe comenzarse de forma hospitalaria60.

El dofetilide es un fármaco del grupo III aún no disponible en el mercado nacional. Su eficacia en la FA es moderada, aunque parece que no aumenta la mortalidad en pacientes con disfunción ventricular grave, por lo que podría ser una alternativa a la amiodarona en estos pacientes61. Como en el caso del sotalol, en la mayoría de las ocasiones el inicio del tratamiento debe hacerse en el hospital por el riesgo de taquicardias ventriculares por torsade de pointes.

PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA ARTERIAL

La FA, paroxística, persistente o permanente, es un factor de riesgo para la tromboembolia arterial. En el 70-90% de los casos la embolia ocurre en la circulación cerebral y se manifiesta como un ictus isquémico, con el aumento de la mortalidad y de las secuelas neurológicas permanentes que supone3,8,10,11. Estos fenómenos embólicos pueden presentarse en tres situaciones clínicas diferentes: a) tras la cardioversión electiva de la FA, con una incidencia del 5,3%17; b) en pacientes con FA asociada a valvulopatía mitral, con una incidencia anual del 22-32%10,11,17, y c) en pacientes con FA no asociada a valvulopatía mitral, con una incidencia anual del 5%3,11,17. En las tres situaciones, el tratamiento antitrombótico profiláctico reduce significativamente el riesgo de embolia62.

Profilaxis en la cardioversión

Diversos estudios ecocardiográficos han puesto de manifiesto que la conversión de la FA a ritmo sinusal va seguida de un período de disfunción mecánica o «aturdimiento» auricular, que puede prolongarse unas semanas. Por ello, incluso los pacientes que no presentan trombos en la aurícula izquierda pueden sufrir un evento embólico tras la cardioversión63.

La cardioversión se suele intentar de forma electiva y mediante dos abordajes distintos: la cardioversión farmacológica y la cardioversión eléctrica. No hay ninguna evidencia de que el riesgo embólico sea distinto entre ambos abordajes. Por ello, se aplican las mismas recomendaciones para la anticoagulación en las dos situaciones17,64. Al mismo tiempo, se ha demostrado también un riesgo embólico en el flúter auricular, por lo que se recomienda el mismo esquema terapéutico que en la FA17,65,66.

El riesgo embólico de la cardioversión de la FA se calcula que es del 1-5% en los estudios de casos y controles67,68. Este riesgo se reduce hasta cerca de un 1% cuando se ha realizado tratamiento anticoagulante en las 3 semanas previas a la cardioversión65. Al mismo tiempo, si la FA tiene menos de 48 h de evolución y en ausencia de valvulopatía mitral o de antecedentes de embolia previa, se considera que el riesgo embólico es bajo y se puede intentar realizar la cardioversión eléctrica o farmacológica dentro de este intervalo de tiempo17,65. Cuando la FA tiene más de 48 h de duración o no se conoce el momento en que se inició, o cuando existe valvulopatía mitral o antecedentes de embolia arterial, se debe establecer una terapia anticoagulante, manteniendo un INR (international normalized ratio) con valores entre 2 y 3 durante las 3 semanas previas al intento de cardioversión y al menos otras 3 semanas tras ella65. Una estrategia alternativa consiste en realizar un ecocardiograma transesofágico previo al intento de cardioversión y si no se detectan trombos intracardíacos, iniciar anticoagulación con heparina e intentar la cardioversión, continuando la anticoagulación con cumarínicos durante 4 semanas tras la cardioversión69. Ambas estrategias son igualmente eficaces, aunque con un perfil de mayor seguridad para la ecocardiográfica. La mayoría de los pacientes sometidos a cardioversión presentan algún factor de riesgo que hará aconsejable mantener la anticoagulación de manera indefinida, por lo que al inicio de la anticoagulación para el intento de cardioversión deberá evaluarse la necesidad de anticoagulación crónica.

Algunos pacientes precisan un intento de cardioversión urgente debido a que la arritmia produce deterioro hemodinámico. En estos casos, la situación del paciente no permite la aproximación convencional y se debe intentar de forma inmediata la cardioversión e iniciar el tratamiento anticoagulante con heparina. La mayor comodidad de administración y su similar eficacia hacen preferibles los preparados de heparina fraccionada de bajo peso molecular frente a la heparina sódica convencional70.

Normas generales para la anticoagulación en la cardioversión

­- Mantener INR entre 2 y 3 durante 3 semanas antes y por lo menos 3 semanas después de la cardioversión si la FA tiene más de 48 h de duración o no se conoce su fecha de inicio.

­- No hacer diferencias en la pauta de anticoagulación entre el flúter y la FA.

­- No hacer diferencias entre cardioversión eléctrica y cardioversión farmacológica.

­- Se puede adoptar una estrategia alternativa mediante ecocardiograma transesofágico, pero manteniendo la anticoagulación un mínimo de 3 semanas tras la cardioversión.

­- Se puede realizar una cardioversión sin anticoagulación si la FA tiene menos de 48 h de evolución en pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de embolia.

­- Cuando se deba realizar una cardioversión urgente, es aconsejable iniciar tratamiento con heparina.

­- Los pacientes que presenten una cardioversión espontánea a ritmo sinusal deben ser manejados siguiendo las mismas pautas indicadas para la cardioversión eléctrica o farmacológica.

Profilaxis en la fibrilación auricular asociada a valvulopatía mitral

Se debe anticoagular a todos los pacientes que presenten FA y cardiopatía valvular mitral: estenosis o insuficiencia mitral reumática, insuficiencia mitral degenerativa, prolapso de la válvula mitral y calcificación del anillo valvular mitral17,62,65.

Profilaxis en la fibrilación auricular no valvular

La incidencia anual de embolias en pacientes con FA no valvular es superior al 5%, y al 12% cuando han ocurrido episodios previos10,65. Se ha demostrado que la anticoagulación oral reduce el riesgo de embolia en un 62% (intervalo de confianza [IC] del 95%, 48-72%) y que los antiagregantes plaquetarios lo hacen sólo un 24% (IC del 95%, 7-39%)65.

El principal riesgo de la anticoagulación es la hemorragia, especialmente la temida hemorragia intracraneal, ya que con frecuencia es mortal o deja importantes secuelas neurológicas permanentes comparables a la enfermedad que se intenta prevenir, el ictus isquémico. En general, en los estudios efectuados no se ha observado una incidencia mayor de hemorragias mayores, incluida la intracraneal, en pacientes anticoagulados frente a los del grupo control/placebo o del tratamiento con antiagregantes. Por otra parte, el riesgo de hemorragia por anticoagulantes se relaciona estrechamente con la intensidad de la anticoagulación y con su variabilidad, un buen marcador indirecto de la calidad del control del tratamiento71,72. Por tanto, es necesario valorar la relación riesgo-beneficio del tratamiento antitrombótico profiláctico en cada paciente. Del análisis de cinco estudios prospectivos diseñados para conocer la eficacia de la anticoagulación como prevención de la enfermedad tromboembólica arterial asociada a FA73 se identificaron los siguientes factores de riesgo en el grupo control/placebo: antecedentes de embolia (riesgo relativo [RR] = 2,5], edad (RR = 1,4/década), antecedentes de hipertensión arterial (RR = 1,6), antecedentes de diabetes mellitus (RR = 1,7), antecedentes de cardiopatía isquémica (RR = 1,5), antecedentes de insuficiencia cardíaca (RR = 1,4) y fracción de eyección moderada o gravemente reducida (RR = 2,5). En el análisis de los tres estudios SPAF (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation) se identificaron los siguientes factores de riesgo en el grupo tratado con ácido acetilsalicílico con o sin anticoagulación en pequeñas dosis (INR < 1,4): antecedentes de embolia (RR = 2,9), edad (RR = 1,8/década), antecedentes de hipertensión arterial (RR = 2), antecedentes de diabetes mellitus (RR = 1,7), presión arterial sistólica > 160 mmHg (RR = 2,3), sexo femenino (RR = 1,6) y tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos (RR = 3,2).

En relación con la intensidad de la anticoagulación, el objetivo buscado será aquel que permita prevenir los episodios embólicos sin aumentar el riesgo de sangrado. Los estudios realizados han demostrado que esto se consigue con un INR con valores entre 2 y 3. Valores de INR inferiores a 1,6 no son eficaces17,65.

En pacientes sin prótesis valvulares sometidos a procedimientos con riesgo de sangrado, como cirugía o endoscopia con biopsia, en los que es preciso suspender la anticoagulación oral, no es necesario instaurar otra terapéutica si el tiempo de interrupción de la profilaxis es inferior a una semana. En pacientes con riesgo embólico muy elevado o en los casos en los que se prevea una suspensión superior a una semana, se recomienda tratamiento con heparina fraccionada de bajo peso molecular17.

Sobre las contraindicaciones absolutas y relativas de la anticoagulación no existe acuerdo unánime, pero entre ellas están: antecedentes de ictus hemorrágico, hemorragia grave en los últimos 6 meses, alteraciones de la hemostasia, complicaciones con tratamientos anticoagulantes previos, alcoholismo, crisis convulsivas mal controladas, hemorragia interna secundaria a traumatismo reciente, tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, cirugía durante el mes previo, hepatopatía crónica, hipertensión arterial mal controlada, embarazo, lactancia, esperanza de vida inferior a 6 meses, demencia, caídas frecuentes y cumplimiento terapéutico o seguimiento previsiblemente deficientes74.

Dosificación del tratamiento antitrombótico

La dosis de acenocumarol se debe ajustar para conseguir un INR entre 2 y 364,75. Como antiagregante plaquetario se debe emplear el ácido acetilsalicílico en dosis de 300 mg/día. En caso de contraindicación, se utilizará clopidogrel en dosis de 75 mg/día. Las recomendaciones de profilaxis antitrombótica se resumen en la tabla 10, y los tipos de recomendación y niveles de evidencia que las sustentan se detallan en la tabla 1117,65.

ANEXO 1. MIEMBROS DEL PANEL DE CONSENSO SOBRE EL MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR EN URGENCIAS

Grupo de Arritmias de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES)a y Sección de Electrofisiología y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiología (SEC)b.

Coordinadores

Alfonso Martín Martíneza. Coordinador del Grupo de Arritmias de la SEMES. Servicio de Urgencias. Hospital de Móstoles. Madrid.

José Luis Merino Llorensb. Secretario de la Sección de Electrofisiología y Arritmias de la SEC. Unidad de Arritmias y Electrofisiología. UMQ Cardiología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Miembros del panel de expertos

Carmen del Arco Galána: Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.

Jesús Martínez Aldayb. Laboratorio de Electrofisiología. Servicio de Cardiología. Clínica San Sebastián. Bilbao.

Pedro Laguna del Estala. Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Clínica Puerta de Hierro. Madrid.

Fernando Arribas Ynsaurriagab. Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

Pedro Gargantilla Maderaa. Servicio de Urgencias. Hospital Universitario San Carlos. Madrid.

Luis Tercedor Maderaa. Servicio de Urgencias. Hospital Universitario San Carlos. Madrid.

Luis Tercedor Sánchezb. Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.

Juan Hinojosa Mena-Bernala. Servicio de Urgencias. Hospital Universitario San Carlos. Madrid.

Lluís Mont i Girbaua. Unidad de Arritmias. Institut de Malalties Cardiovasculars. Hospital Clínic. Barcelona.

Este documento se envió asimismo a la revista oficial de la SEMES, Emergencias, para su publicación.

Correspondencia: Dr. J.L. Merino Llorens.

Unidad de Arritmias y Electrofisiología. UMQ de Cardiología.

Hospital General La Paz.

P.o de la Castellana, 261. 28046 Madrid. España.

Correo electrónico: jlmerino@secardiologia.es