Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2011;64:456-62 - Vol. 64 Núm.06 DOI: 10.1016/j.recesp.2011.01.008

Disfunción de la [Ca 2+] diastólica en cardiomiocitos aislados de pacientes chagásicos

José R. López a,b, Raúl Espinosa c, Patricia Landazuru a,d, Nancy Linares a, Paul Allen c, Alfredo Mijares a,

a Centro de Biofísica y Bioquímica, Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas, Caracas, Venezuela
b Department of Anesthesiology, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, Estados Unidos
c Servicio de Cardiología, Hospital Miguel Pérez Carreño, Caracas, Venezuela
d Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Quindio, Armenia, Colombia

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Palabras clave

Enfermedad de Chagas. Calcio. Inositol trifosfato. Microelectrodos de calcio. U-73122. 2-aminoetoxidifenil borato. Fenilefrina.

Resumen

Introducción y objetivos

La enfermedad de Chagas es un mal endémico en Latinoamérica, causado por el parásito Trypanosoma cruzi, que generalmente afecta al funcionamiento del corazón. Estudiamos la regulación del calcio intracelular en cardiomiocitos de pacientes chagásicos con diversos grados de deterioro funcional.

Métodos

Se utilizaron microelectrodos selectivos para el calcio para determinar simultáneamente la concentración diastólica de calcio ([Ca2+]d) y el potencial de membrana en biopsias endomiocárdicas de pacientes chagásicos y controles.

Resultados

La [Ca2+]d aumentó el 123, el 295 y el 738% en los pacientes chagásicos de los grupos funcionales I, II y III, respectivamente, respecto a los controles. El potencial de membrana mostró una parcial despolarización de un 6% en el grupo funcional I, el 10% en el II y el 22% en el III respecto a los controles. La [Ca2+]d se revirtió parcialmente con 1-[6-[[(17ß)-3-metoxiestra-1,3,5(10)-trieno-17-il]amino]hexil]-1H-pirrole-2,5-diona (U-73122), antagonista de la betafosfolipasa C, y 2-aminoetoxidifenil borato (2-APB), inhibidor de los receptores de inositol 1,4,5-trifosfato. La fenilefrina, fármaco que induce una rápida elevación del contenido intracelular del inositol 1,4,5-trifosfato, incrementó la [Ca2+]d en cardiomiocitos controles y chagásicos, que fue mayor en los cardiomicitos chagásicos y se inhibió por 2-APB.

Conclusiones

En cardiomiocitos de pacientes chagásicos hay una disfunción de la regulación de la [Ca2+]d correlacionada con las alteraciones cardiacas observadas en las diferentes fases de la enfermedad. Esta perturbación en dicha regulación se asocia, aparentemente, a una alteración en la regulación del mediador intracelular inositol 1,4,5-trifosfato.

0300-8932/© 2011 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

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