INTRODUCCIÓN

En 1990, Sato et al1,2 describieron en Japón un síndrome consistente en dolor torácico, cambios electrocardiográficos y bioquímicos similares a los de un infarto agudo de miocardio y alteraciones de la contractilidad apical del ventrículo izquierdo. La peculiaridad fue la presencia de coronarias sin lesiones y la práctica resolución de los trastornos segmentarios en días o semanas. Se denominó este síndrome «apical balloning», «tako-tsubo» o discinesia apical transitoria. Destacaba la afección segmentaria en varios territorios coronarios y el excelente pronóstico posterior. Más tarde se publicaron casos en todo el mundo y de todas las razas3-5.

MÉTODOS

Presentamos la primera serie de casos consecutivos en España, con una clínica similar, pero con afección segmentaria diferente, manteniendo la misma evolución benigna. Se trata de pacientes con alteraciones medioventriculares, similares a los recientemente descritos6-10.

Todas las pacientes fueron mujeres caucásicas, con clínica compatible con síndrome coronario agudo (tabla 1); elevación (en la seriación) de marcadores de necrosis miocárdica; alteraciones electrocardiográficas (elevación del ST > 1 mm en 2 derivaciones y/o aparición de ondas T negativas en 2 o más derivaciones); trastorno en la contractilidad (discinesia/acinesia/hipocinesia severa) ventricular izquierda por ventriculografía, respetando el ápex, con coronarias sin alteraciones significativas (obstrucción < 50% y ausencia de placa inestable que pudiera causar el cuadro), y recuperación completa de la contractilidad ventricular. Se excluyó a los pacientes con alteraciones craneoencefálicas que pudieran causar el cuadro. Para la clasificación segmentaria inicial se empleó la ventriculografía (figs. 1 y 2), para el seguimiento, ecocardiograma transtorácico (tabla 2).

Fig. 1. Ventriculografías. A y B: caso 1. C y D: caso 2. E y F: caso 3. La diástole se muestra a la izquierda (A, C y E) y la sístole, a la derecha (B, D y F).

Fig. 2. Ventriculografías. G y H: caso 4. I y J: caso 5. La diástole se muestra a la izquierda (G e I) y la sístole, a la derecha (H y J).

RESULTADOS

Caso 1

Mujer de 44 años que presenta, en relación con un problema familiar, mareo y síncope de segundos de duración. Al observarse T negativas generalizadas y troponina I elevada, se decide coronariografía. No se observan lesiones coronarias, pero se detecta acinesia anterolateral e hipocinesia inferior (fracción de eyección ventricular izquierda, 32%) con insuficiencia mitral moderada. En un ecocardiograma transtorácico 5 días después, se aprecia la normalización de los hallazgos previos. Antes del alta, una cardiorresonancia magnética no mostró alteraciones segmentarias ni signos de miocarditis.

Caso 2

Mujer de 62 años que ingresa por aumento de su disnea, infección respiratoria y broncospasmo, sin datos de afección miocárdica; 24 h más tarde presenta opresión centrotorácica y elevación del ST en cara lateral alta, así como aumento de marcadores de necrosis. Se realiza coronariografía, que demuestra coronarias normales, y en la ventriculografía se observa discinesia anterior con hipercinesia basal. En el ecocardiograma de seguimiento 4 meses después, se normalizan las alteraciones de contractilidad.

Caso 3

Mujer de 52 años acude a urgencias por un dolor típico de esfuerzo, de 3 h de duración, que cedió con nitroglicerina. Presenta T negativas y elevación de troponina I. Se lleva a cabo una coronariografía, y se encuentra coronarias normales, con ventriculografía, en la que se objetiva un área de hipocinesia severa muy localizada en la cara anterolateral. El ecocardiograma al alta fue normal, y la paciente permanece asintomática.

Caso 4

Mujer de 69 años, asmática desde la infancia, con parálisis facial periférica y antecedentes de fibrilación auricular paroxística, que acude a urgencias por crisis hipertensiva, que cedió sin más complicaciones. Al día siguiente, presenta opresión epigástrica acompañada de palpitaciones rápidas, cefalea y presión arterial en 180/90 mmHg. Se detecta elevación de troponina (2,11 ng/ml). En la coronariografía muestra arterias epicárdicas normales, e hipocinesia anterior en la ventriculografía. Tras el cateterismo, en el electrocardiograma se observa la aparición de T negativas en precordiales, que se corrigen posteriormente. Cinco días después de su ingreso, el ecocardiograma no muestra alteraciones. Más tarde ha presentado episodios de fibrilación auricular rápida; ingresó en una ocasión, pero sin clínica, elevación de marcadores de necrosis ni nuevas alteraciones electrocardiográficas que indicaran isquemia.

Caso 5

Mujer de 69 años con atrofia olivopontocerebelosa desde hace años, se presenta en urgencias por opresión centrotorácica, de 12 h de evolución, acompañada de disnea. Se observa elevación de 1 mm del ST en I y aVL, con inversión de la onda T a ese nivel posteriormente, con elevación de marcadores. En la coronariografía el árbol coronario no muestra alteraciones y se objetiva acinesia localizada en la región anterolateral con normal contractilidad del ápex. En el ecocardiograma antes del alta no se objetivan alteraciones segmentarias.

DISCUSIÓN

Esta nueva variante de discinesia transitoria tiene la peculiaridad de no afectar, aparentemente, al ápex del ventrículo izquierdo, a diferencia de la forma clásica de tako-tsubo. A pesar de la poca experiencia existente con ambas entidades, parece que, además de compartir la falta de lesiones coronarias y distribución de la alteración de la motilidad en territorio de varios vasos, podrían conllevar un pronóstico benigno y carente de complicaciones, al menos a corto-medio plazo7. La incidencia de discinesia apical transitoria es desconocida, aunque podría explicar el 1% de los infartos3, sin que se pueda descartar que su frecuencia sea mayor y pase inadvertida por falta de expresividad clínica. La variante medioventricular parece algo menos frecuente7. En la discinesia apical se ha observado predominio femenino3, así como tendencia en occidentales a presentar T invertidas en detrimento de la elevación del ST, más común en orientales10.

Se han postulado multitud de mecanismos etiopatogénicos para explicar estas alteraciones ventriculares transitorias, capaces de parecer clínica, analítica, electrocardiográfica y ecocardiográficamente infartos agudos de miocardio3-16. Destacan: miocarditis3,4, rotura de placas no obstructivas con trombólisis espontánea, alteraciones anatómicas (descendente anterior muy larga)16 y geométricas ventriculares14 (gradiente con obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo), sepsis15, y el más propuesto últimamente: elevadas concentraciones de catecolaminas y neuropétidos de estrés13. Esta última teoría se basa en la relación clínica y anatomopatológica entre la discinesia transitoria por estrés psíquico (fallecimiento de un familiar) o físico (asma, cirugía) y la que se produce neuromediada en ictus, hemorragias subaracnoideas, traumatismos craneoencefálicos y feocromocitoma. El mecanismo entre estímulo simpático y contusión miocárdica está lejos de ser dilucidado: espasmo de las coronarias epicárdicas, espasmo microvascular con disminución de reserva coronaria y disfunción endotelial o lesión miocárdica directa (sobrecarga de calcio mediada por adenosinmonofosfato cíclico, radicales libres).

No existen teorías concluyentes que expliquen la alteración exclusiva de los segmentos medioventriculares. Podría reflejar la evolución temporal de una discinesia apical en resolución aunque, dada la premura con la que se realizaron los cateterismos cardiacos, esta hipótesis parece cuestionable. Se podría especular, ante los bajos valores de los marcadores de necrosis alcanzados y la rápida recuperación de las pacientes (4 de 5 antes del alta), que tal vez se tratase de una variante abortiva o atenuada de la forma clásica. En todo caso, no se han constatado diferencias demográficas, clínicas, bioquímicas o angiográficas entre ésta y la forma clásica, aunque sí alteraciones metabólicas regionales coincidentes con las alteraciones en la motilidad7.

En la actualidad no hay recomendaciones terapéuticas claras, y las que hay se limitan al manejo habitual de las complicaciones y proponer el uso de bloqueadores beta.

En conclusión, serán necesarios más estudios para explicar los mecanismos relacionados con este tipo de afección y diseñar actitudes diagnósticas y terapéuticas eficaces.

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Correspondencia: Dr. I.J. Núñez Gil.

Avda. del Talgo, 83, 1.o E. 28023 Aravaca. Madrid. España.

Correo electrónico: ibnsky@yahoo.es

Recibido el 26 de junio de 2007.

Aceptado para su publicación el 24 de septiembre de 2007.