La guía de 2013 no aporta grandes cambios respecto a la epidemiología de la HTA. Se mantiene la clasificación ya adoptada en las guías de 2003 y 20073, que considera HTA a partir de cifras de presión arterial (PA) sistólica > 140mmHg y diastólica > 90mmHg, excepto en niños y adolescentes, para quienes se mantiene la clasificación basada en percentiles de PA para edad y sexo. La guía sigue posicionándose claramente en contra del concepto de prehipertensión, a diferencia de las directrices americanas.

En cuanto a la estimación del riesgo cardiovascular, una de las grandes novedades es la incorporación de la escala de riesgo SCORE, siguiendo las guías de la ESC sobre dislipemias5 y prevención cardiovascular7. Este riesgo se debe modular con la existencia de factores modificadores del riesgo (sedentarismo, obesidad, exclusión social, minorías étnicas, anormalidades del metabolismo de los hidratos de carbono, concentraciones de triglicéridos elevadas o de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad bajas o historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura), ya que el riesgo puede ser superior al calculado mediante la escala SCORE. Además se incluye como nuevo modificador de riesgo la presencia de daño orgánico asintomático (cuyas definiciones, como se verá después, se han actualizado).

Como aspecto discutible, hay que resaltar que en esta guía se proponen dos sistemas diferentes, aunque quizá complementarios, de estratificación de riesgo: el basado en la tabla de cifras de PA y los factores de riesgo añadidos y el basado en SCORE. La guía no aclara cuándo utilizar un sistema u otro, aunque posiblemente haya que usar ambos.

Se sigue dando importancia capital a la estratificación del riesgo basada en una tabla de doble entrada en la que el riesgo es función de las cifras de PA y también de los factores de riesgo y las comorbilidades (diabetes mellitus, afección de órganos diana o enfermedad cardiovascular establecida). Hay cambios en esta tabla, aunque no sustanciales (eliminación de la columna de PA normal y adición de una fila más con los factores de riesgo clásicos). Se elimina el síndrome metabólico como modificador de riesgo y se añade el epígrafe «sintomática» a la enfermedad cardiovascular. La crítica a esta tabla, que obliga a un análisis concienzudo de cada paciente y sus comorbilidades, es que lo que más influye para decidir el tratamiento es las cifras de PA, mientras el nivel de riesgo apenas modifica el manejo.

En el terreno de la medición de la PA hay importantes novedades. La automedición en domicilio (AMPA) y la monitorización ambulatoria de PA (MAPA) de 24h cobran gran protagonismo porque han aparecido estudios8 que señalan que estas mediciones se correlacionan mejor con lesión orgánica y son superiores en la estimación de la morbimortalidad cardiovascular que la PA en consulta. Se establecen parámetros de definición más concretos que en la guía de 2007 sobre los umbrales de diagnóstico de HTA en consulta, AMPA y MAPA (tabla 3), lo que resulta útil. Además, se sistematiza la forma de medición en domicilio: se excluyen definitivamente los esfigmomanómetros de muñeca, por ser imprecisos, y las tomas de PA han de tener horario y periodicidad de dos veces al día (mañana y noche), 7 jornadas consecutivas, se descartan las tomas de la primera jornada y se promedian los resultados. En la MAPA, cuya metodología también se estandariza, lo más relevante es que, pese a la variedad de mediciones y cálculos que proporciona, el valor pronóstico fundamental es la PA media de 24h. Ello implica una simplificación, quizá no aceptada por todos, de su interpretación. Sin embargo, hay que recordar que ningún ensayo clínico ha demostrado, hasta ahora, reducción de la incidencia de complicaciones cardiovasculares con este tipo de medición. En relación con la MAPA, llama la atención que la guía no haga ningún comentario sobre la recomendación de la reciente guía NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) sobre la necesidad de confirmar el diagnóstico de HTA con MAPA en todos los pacientes.

Gana importancia, por lo tanto, la forma «enmascarada» de HTA, es decir, la que no se demuestra en consulta, pues ahora se sabe que su riesgo es idéntico al de la HTA persistente. Respecto a la HTA de esfuerzo, la mayor parte de los estudios indican que predice la aparición de HTA en reposo, pero su valor pronóstico sigue siendo incierto.

Son pocas las novedades en este apartado. A continuación se especifican los cambios más significativos:

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  Corazón: se modifican ligeramente los criterios de Sokolow para hipertrofia ventricular izquierda (> 35mm; previo, 38mm) y se añade el voltaje aislado de la onda R en aVL como criterio de hipertrofia (> 1,1mV). Se hace hincapié en la detección precoz de la fibrilación auricular. Se cambian, sin una clara justificación, los criterios de hipertrofia en ecocardiografía (masa > 95 y > 115g/m2 en mujeres y varones respectivamente) y la velocidad de la onda del pulso (de 12 a 10 m/s). En cuanto a la valoración de isquemia, se añade el método de cuantificación de la reserva de flujo coronario como factor pronóstico.

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  Arterias: de nuevo el grosor intimome dial y el índice tobillo-brazo se consideran las técnicas que puede aportar información sobre los pacientes de riesgo intermedio. Se sigue manteniendo el valor de corte del grosor intimomedial carotídeo en 0,9mm para todos los pacientes (cuando posiblemente este valor debería ser mayor en ancianos para evitar la sobrestimación del riesgo en esta población).

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  Riñón: se da gran importancia al filtrado glomerular y la microalbuminuria, por ser técnicas ampliamente disponibles y coste-efectivas.

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  Retinopatía hipertensiva: su determinación mediante el fondo de ojo ha sido relegada, debido a la variabilidad interobservador de las fases precoces.

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  Daño cerebral: se añaden las microhemorragias como lesión importante, y que la resonancia puede detectar lesiones cerebrales silentes, más frecuentes que las cardiacas y renales, aunque no hay datos que respalden su utilización sistemática.

Se ha incrementado el valor predictivo de electrocardiograma (ECG), ecocardiograma, tomografía computarizada coronaria e índice tobillobrazo, y se ha añadido la resonancia cerebral. Se da una recomendación de clase I a la realización, en todo hipertenso, de ECG, función renal y albuminuria y, si hay sospecha de cardiopatía isquémica, la realización de un test de isquemia. Se podría haber simplificado este apartado evitando la adición de obviedades como solicitar una técnica de detección de isquemia o un Holter cuando se sospecha isquemia o arritmias, respectivamente, y haber definido mejor en qué pacientes (p. ej., riesgo moderado) es más recomendable la detección de daño arterial.

En este epígrafe hay un cambio relevante, motivado más por reelaboración de los datos previos que por nueva evidencia antagónica. Ha llamado mucho la atención, por sus implicaciones prácticas, la simplificación de los objetivos de PA. En las directrices de 20073 se aconsejaban diferentes objetivos, algunos muy «intensivos», para diversas situaciones clínicas. Ahora se simplifican: el objetivo recomendado pasa a ser < 140/90mmHg para casi todos los pacientes, con algunas excepciones que a continuación se detallan. Esto parece lógico, pues no hay duda de que los pacientes con cifras > 140/90mmHg tienen mayor riesgo de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca e ictus. La razón de este cambio es que parece haberse abandonado por fin el paradigma de «cuanto más baja, mejor» y se ha pasado a defender la «curva en J» de la relación entre las cifras de PA, diastólica y sistólica, y las complicaciones cardiovasculares relacionadas con la HTA. Las excepciones principales son dos. En la diabetes mellitus se recomienda un dintel de PA diastólica < 85mmHg. En los ancianos se consideran aceptables cifras de PA sistólica entre 140 y 150mmHg aunque, en función del estado de salud física y mental y de la tolerancia al tratamiento, puede perseguirse el dintel usual (< 140mmHg).

En cuanto al otro gran tema de este apartado, cuándo y cómo empezar el tratamiento, la conocida tabla de doble entrada (riesgo en sentido vertical y cifras de PA en horizontal) es igual a la de 2007, salvo que se han añadido en cada casilla los objetivos de PA (pese a que en todos los casos es el mismo: < 140/90mmHg). La decisión del tratamiento, su índole y su intensidad siguen basándose en el riesgo total, determinado por las cifras de PA (en consulta) y por la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, lesiones orgánicas asintomáticas, diabetes mellitus, cualquier enfermedad cardiovascular clínicamente manifiesta o nefropatía crónica. Esta, a nuestro entender, es una recomendación acertada. Se sigue defendiendo tratar la HTA de grado 1 de bajo riesgo, aunque no son muchos los datos científicos que respalden esta directriz.

Puede considerarse novedoso también el énfasis en la utilidad de las MAPA, como ya se ha comentado en «Evaluación diagnóstica», aunque los redactores no se han atrevido a desplazar las cifras de consultorio como criterio de referencia para el diagnóstico de HTA, posiblemente por la escasez de estudios sobre desenlaces con este nuevo parámetro. Al menos se señala que ambas determinaciones no son equivalentes y se debe usarlas complementariamente.

Este apartado se divide en dos subapartados: cambios en el estilo de vida y tratamiento farmacológico.

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  Se resalta que los cambios en el estilo de vida deben estar en la base del manejo de la HTA, aunque no deben retrasar el inicio del tratamiento farmacológico. Se incorporan algunas novedades sobre la dieta, entre las que destacan: la necesidad de políticas de salud pública para reducir la sal de los alimentos, con la participación de gobiernos, industria alimentaria y público en general; consejos sobre dieta mediterránea, con frutas y verduras a diario y pescado al menos dos veces por semana; datos sobre que la leche de soja parece que reduce la PA comparada con la leche de vaca desnatada, o que no hay evidencia definitiva para aconsejar o prohibir el café en los hipertensos. Se recalca la importancia de la abstinencia absoluta del tabaco, por su efecto vasoconstrictor.

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  En cuanto al tratamiento farmacológico, se insiste en que los cinco principales grupos —diuréticos (tanto tiacídicos como indapamida y clortalidona), bloqueadores beta, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)— pueden utilizarse para inicio o mantenimiento del tratamiento, en monoterapia o combinación, con recomendación clase I, nivel de evidencia A. No se ha elaborado una clasificación general para la elección del fármaco. No se apoya la superioridad, apuntada por algunos metanálisis, de la clortalidona o la indapamida sobre la hidroclorotiazida, al no haber estudios aleatorizados directos entre los distintos diuréticos. Se resalta también que los resultados de diversos metanálisis no han encontrado asociación entre cáncer y uso de ARA-II. Respecto al aliskirén, único inhibidor directo de la renina comercializado, y también el único antihipertensivo nuevo desde la guía de 2007, no se incorpora a las recomendaciones, pues los datos disponibles son solo de eficacia antihipertensiva y de efecto favorable sobre marcadores de daño orgánico, pero no de morbimortalidad cardiovascular o renal en hipertensos. Además, recientemente se detuvo un ensayo en diabéticos (ALTITUDE), en el que se asociaba a IECA o ARA-II, por complicaciones renales, hiperpotasemia e hipotensión9. Como en la guía previa, se aconseja iniciar el tratamiento con terapia combinada en los pacientes de alto riesgo o cifras de PA muy elevadas, aunque la recomendación general para el inicio del tratamiento con una combinación es de clase IIb. Desde 2007 se han publicado tres grandes ensayos clínicos (ACCOMPLISH, ADVANCE y ONTARGET)10–12, cuyos resultados se añaden a los de estudios previos. Solo se desaconseja la combinación de dos antagonistas del sistema renina-angiotensina (IECA + ARA-II o alguno de estos junto con un inhibidor directo de la renina) con base en los resultados del ONTARGET10 y el ALTITUDE9, lo que supone la primera vez que se rechaza de forma explícita esta combinación para el tratamiento de la HTA. Algunos estudios, aunque no todos, han señalado una menor efectividad de la combinación de bloqueadores beta y diuréticos, frente a ARA-II más diuréticos o IECA más antagonistas del calcio, en la reducción de eventos cardiovasculares, y el ensayo ACCOMPLISH mostró superioridad de la combinación IECA + antagonistas del calcio sobre IECA + diurético12. En la publicación actual se incluye una modificación de la figura ya clásica con forma de hexágono o diamante, en la que se sustituye el grupo «bloqueadores alfa» por «otros antihipertensivos», formado por los bloqueadores alfa y los fármacos de acción central y antialdosterónicos.

En este apartado se revisan las estrategias de tratamiento en grupos de pacientes concretos, como ancianos, jóvenes, mujeres o hipertensos con alguna comorbilidad. Como novedad, en este apartado también se incluyen recomendaciones de tratamiento para los pacientes con HTA de bata blanca y para la HTA enmascarada. En general, en la HTA de bata blanca se recomiendan cambios en el estilo de vida y controles frecuentes mediante monitorización ambulatoria, dejando el tratamiento médico solo para los pacientes con HTA de bata blanca y alto riesgo o daño de órgano diana. En cambio, para los pacientes con HTA enmascarada se recomienda realizar desde el principio cambios en el estilo de vida y tratamiento farmacológico, ya que la HTA enmascarada conlleva un pronóstico muy similar al de la HTA presente dentro y fuera de la consulta. Respecto al contenido de los demás apartados, resulta un tanto repetitivo que en muchas de las «situaciones especiales» se revise de nuevo el objetivo terapéutico que ya se había aclarado previamente en su apartado correspondiente (véase «Enfoque general y objetivos del tratamiento»). Se echa de menos alguna mención al manejo del paciente anciano con hipotensión ortostática o el paciente anciano en tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, tan frecuente en la práctica clínica. También podría parecer adecuado que se dieran recomendaciones para el paciente hipertenso con síncope, para quien podría estar indicada la retirada del hipotensor. En general, la manera de tratar la HTA en estos grupos especiales varía poco respecto a recomendaciones previas.

Como novedad, a diferencia de la guía de 2007 o la reactualización de 2009, destaca la presencia de este importante apartado. La HTA resistente se define como una PA > 140/90 en tratamiento con tres o más fármacos (uno de ellos un diurético, sin necesidad de que sea un antialdosterónico) y adecuadas medidas higiénico-dietéticas. La guía señala que se debe estudiar a estos pacientes en unidades de HTA especializadas para descartar causas de «falsa» resistencia. Esta definición, bastante laxa, puede conducir a aumento de su prevalencia, tener el riesgo de desalentar a los médicos respecto a optimizar el tratamiento farmacológico y conducir a un uso excesivo de técnicas invasivas.

Por primera vez aparecen alternativas al tratamiento médico para reducir la PA en los casos de resistencia. Aunque la estimulación del seno carotídeo mediante la implantación subcutánea de un generador de estímulos y un electrodo aplicado sobre el seno carotídeo produce una reducción de la PA muy marcada y persistente y con pocos efectos secundarios, el escaso número de enfermos incluidos en estos estudios hace que no se pueda obtener conclusiones consistentes. La denervación de las arterias renales mediante radiofrecuencia, que produce una reducción significativa y duradera de la PA, tiene una indicación de clase IIb (aunque para casos de PA ≥ 160/110mmHg confirmada mediante MAPA y con diagnóstico en una unidad de HTA). La discordancia en las cifras de PA entre la definición de resistencia y la indicación de la denervación se debe a los criterios de inclusión de los ensayos clínicos que avalan esta terapia13. La guía es prudente al valorar el papel de las técnicas invasivas, lo que resulta lógico, dados el pequeño tamaño de los estudios, la ausencia de datos sobre seguridad y eficacia a largo plazo y la falta de evidencia sobre su impacto en la morbimortalidad.

Otros aspectos interesantes de la guía son los relativos a la hipertensión renovascular y el hiperaldosteronismo primario. Sobre la hipertensión renovascular, no hay evidencia que avale la angioplastia de la arterial renal en las estenosis de causa aterosclerótica con PA controlada y función renal estable (recomendación de clase III, nivel de evidencia B). La indicación de intervencionismo en casos de displasia fibromuscular parece más clara (IIa, nivel de evidencia B). En cuanto al hiperaldosteronismo primario, es interesante el comentario acerca de la eplerenona como alternativa a la espironolactona en caso de efectos secundarios (ginecomastia y alteraciones menstruales).

La guía recomienda el control integral del riesgo cardiovascular total y de los factores de riesgo asociados a la HTA: estatinas para pacientes con dislipemia para alcanzar el objetivo de control marcado por el riesgo cardiovascular individual, y control de la diabetes mellitus (glucohemoglobina < 7%, aceptando que en los pacientes con diabetes muy avanzada, débiles, ancianos o problemas de autocontrol, el objetivo de un 7,5-8% también es razonable). Mantiene la recomendación de 2007 de utilizar antiagregantes únicamente en prevención secundaria, aunque se recuerda que en algunos subgrupos de pacientes sin enfermedad cardiovascular se ha observado beneficio del tratamiento antiagregante, como es el caso de los pacientes con HTA y disfunción renal moderada (filtrado glomerular < 45ml/min/1,73 m2) o riesgo cardiovascular muy elevado, siempre que la HTA esté bien controlada. Un aspecto importante y novedoso trata sobre la evidencia y coste-efectividad de la evolución de las lesiones de órgano diana con el tratamiento antihipertensivo. La regresión de la hipertrofia ventricular izquierda es el único beneficio indudable demostrado en la reducción de complicaciones cardiovasculares. La guía recomienda el seguimiento sistemático con ECG, al igual que la evolución de la proteinuria mediante analíticas.

Se establecen unas recomendaciones razonables sobre el seguimiento del paciente hipertenso. Una vez iniciado un tratamiento antihipertensivo, debería realizarse una visita de control a las 2-4 semanas, y a los 2 meses se puede establecer la buena respuesta o falta de eficacia. Puesto que la PA suele mantenerse estable tras 3-6 meses de tratamiento, no se justifican más visitas al médico en estos intervalos y estas pueden realizarlas enfermeras o tener lugar mediante cualquier otra forma de comunicación. Se recomienda una visita anual para los pacientes con HTA de bata blanca o normal alta para el control del riesgo cardiovascular total. Se recomienda tratamiento y seguimiento para los pacientes en unidades multidisciplinarias (atención primaria, enfermería, especialistas, nutricionistas, etc.), por el beneficio demostrado en el control la PA y la reducción de complicaciones cardiovasculares.