Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2015;68:445-8 - Vol. 68 Núm.05 DOI: 10.1016/j.recesp.2014.12.015

Cambios en el perfil clínico, epidemiológico y pronóstico de la endocarditis infecciosa nativa izquierda sin lesión cardiaca predisponente

Francisco J. Castillo a, Manuel Anguita a,, Juan C. Castillo a, Martín Ruiz a, Dolores Mesa a, José Suárez de Lezo a

a Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, España

Artículo

Sr. Editor:

Clásicamente, la endocarditis infecciosa (EI) se ha considerado como una enfermedad que afectaba a pacientes con lesiones cardiacas subyacentes1. Este perfil parece haber cambiado en las últimas décadas, y la EI afecta a enfermos con lesiones valvulares degenerativas o sin ninguna lesión cardiaca aparente1, 2, 3, 4. Diversos estudios han mostrado que la proporción de EI sin lesión cardiaca subyacente (EISLC) ha aumentado en nuestro medio2, 5, 6. Aunque las características epidemiológicas y pronósticas de ambos tipos de EI parecen ser distintas2, 5, no se sabe si el perfil de las EISLC ha cambiado en los últimos años, lo que pudiera tener importancia en su pronóstico. Los objetivos de nuestro estudio son: a) comparar las características de las EI nativas izquierdas SLC y las EI con lesión cardiaca (EICLC) diagnosticadas en nuestro centro entre 1987 y 2013, y b) estudiar los cambios producidos en el perfil de la EISLC a lo largo de este periodo.

Para ello se ha analizado una serie de 420 pacientes consecutivamente diagnosticados de EI entre 1987 y 2013, de los que 240 eran EI nativas izquierdas (57%). El diagnóstico se realizó de acuerdo a los criterios de Von Reyn, Duke y Duke modificados, según la época. El protocolo de manejo no cambió a lo largo de ese periodo, salvo por la introducción del ecocardiograma transesofágico en la década de los noventa del pasado siglo. Cada caso se catalogó de EISLC o EICLC de acuerdo a los hallazgos del ecocardiograma transtorácico y transesofágico durante el episodio de EI, los ecocardiogramas previos, la historia clínica y los hallazgos quirúrgicos y necrópsicos. La válvula se consideró normal cuando las porciones de las valvas no afectadas por la infección eran normales y no existía afectación de cuerdas tendinosas ni fusión comisural5. Se consideró fase activa de la enfermedad a las primeras 6 semanas desde el inicio de los síntomas. Se definió como cirugía urgente a la que no podía posponerse más de 24 h sin riesgo para la vida del paciente, mientras que se consideró cirugía electiva a la que se produjo más allá de esas 24 h.

De los 240 casos de EI nativa izquierda, 104 (43%) se etiquetaron como EISLC, mientras que los 136 restantes (57%) lo fueron de EICLC. La proporción de casos de EISLC ha aumentado de forma significativa, y constituyen el 25,7% de los casos de EI nativa izquierda en 1987-2000 y el 56,1% en 2001-2013 (p < 0,001). En la tabla 1 se muestran las características de los pacientes con EISLC y EICLC en el periodo global de 27 años. La incidencia de complicaciones graves, mortalidad precoz y necesidad de cirugía fueron similares, mientras que sí hubo diferencias significativas en las características epidemiológicas, con mayor prevalencia de factores de riesgo extracardiacos y comorbilidades predisponentes (enfermedades digestivas crónicas, neoplasias, insuficiencia renal, diabetes, inmunosupresión) y de procedimientos relacionados con la atención sanitaria (catéteres intravasculares, EI nosocomiales y nosohusiales) y menor proporción de casos producidos por Streptococcus viridans en las EISLC (tabla 1). En la tabla 2 se muestran las características de los casos de EISLC en 1987-2000 y 2001-2013, observándose cambios significativos en el perfil clínico y epidemiológico entre ambos. En el periodo más reciente, los pacientes con EISLC tienen una edad mucho mayor (casi 20 años más, como media), vegetaciones de mayor tamaño, una tendencia a ser causadas en menor proporción por Staphylococcus aureus y más por Streptococcus viridans, una mayor prevalencia de factores de riesgo extracardiacos para EI y un mayor número de casos relacionados con procedimientos de atención sanitaria. La incidencia de complicaciones graves en la fase activa de la EI, sobre todo insuficiencia cardiaca/disfunción valvular y sepsis persistente, fue significativamente superior también en el periodo más reciente. La mortalidad precoz fue de más del doble en este segundo periodo (el 35,9 frente al 15,4%; p = 0,043), al igual que la necesidad de cirugía precoz (el 69,2 frente al 34,6%; p = 0,002) (tabla 2).

Tabla 1. Características comparativas entre las endocarditis nativas izquierdas sin lesión cardiaca y con lesión cardiaca subyacente (n = 240)

  EISLC (n = 104) EICLC (n = 136) p
Edad (años) 55,93 ± 18,73 52,34 ± 18,62 0,167
Sexo (varones) 68 ± 65,4 99 ± 72,8 0,216
Endocarditis previa 1 ± 0,9 2 ± 1,5 0,975
Localización de la infección     0,094
Mitral 58 ± 55,8 61 ± 44,9  
Aórtica 46 ± 43,3 753 ± 55,1  
Vegetaciones en ecocardiograma transtorácico 84 ± 80,7 103 ± 75,7 0,181
Vegetaciones en ecocardiograma transesofágico 80 ± 98,8 105 ± 99,1 0,946
Tamaño de la vegetación (mm) 13,13 ± 4,37 11,70 ± 4,23 0,025
Características epidemiológicas
Puerta de entrada
Dental 5 ± 4,8 17 ± 12,5 0,041
Respiratoria 1 ± 0,9 1 ± 0,7 0,968
Digestiva 7 ± 6,8 8 ± 5,9 0,788
Genitourinaria 5 ± 4,8 6 ± 4,4 0,935
Catéter vascular 13 ± 12,5 2 ± 1,4 < 0,001
Desconocida 73 ± 70,2 102 ± 75,0 0,869
Tipo de germen
Staphylococcus aureus 21 ± 20,2 24 ± 17,8 0,610
Staphylococcus epidermidis 8 ± 7,7 13 ± 9,6 0,616
Streptococcus viridans 18 ± 17,3 48 ± 35,6 0,002
Enterococos 24 ± 23,1 20 ± 14,8 0,135
Otros 14 ± 13,3 11 ± 8,1 0,385
No identificado 20 ± 14,1 17 ± 12,5 0,203
Factores de riesgo 50 ± 48,1 21 ± 15,4 < 0,001
Catéter intravascular 13 ± 12,5 2 ± 1,4 < 0,001
Insuficiencia renal 10 ± 9,6 10 ± 7,3 0,573
Patología digestiva 17 ± 16,1 5 ± 4,8 0,025
Inmunodeprimidos 9 ± 8,6 1 ± 0,7 0,040
Neoplasias 10 ± 9,5 3 ± 2,2 0,035
Diabetes mellitus 8 ± 7,6 2 ± 1,4 0,063
Sonda vesical permanente 3 ± 2,8 0 ± 0,0 0,266
Endocarditis relacionada con atención sanitaria 38 ± 36,1 13 ± 9,6 < 0,001
Nosocomial 10 ± 9,5 1 ± 0,7 0,042
Nosohusial 28 ± 26,6 12 ± 8,8 0,035
Complicaciones, mortalidad y cirugía
Desarrollo de complicaciones 87 ± 83,6 103 ± 76,3 0,143
Complicaciones en la fase aguda
Insuficiencia cardiaca/disfunción valvular 66 ± 63,4 74 ± 54,4 0,159
Embolia 21 ± 20,2 34 ± 25,0 0,380
Neurológicas 25 ± 24 25 ± 18,4 0,285
Sepsis persistente 24 ± 23,1 21 ± 15,4 0,133
Insuficiencia renal aguda 10 ± 9,6 8 ± 5,9 0,277
Absceso intracardiaco 18 ± 17,5 22 ± 16,2 0,790
Tasa de cirugía en la fase activa
Urgente 20 ± 19,2 29 ± 21,3 0,714
Electiva 43 ± 41,3 53 ± 39,0 0,697
Total 63 ± 60,5 82 ± 60,3 0,985
Tasa de mortalidad precoz 32 ± 30,8 30 ± 22,1 0,172

EICLC: endocarditis infecciosa con lesión cardiaca; EISLC: endocarditis infecciosa sin lesión cardiaca.
Los datos expresan media ± desviación estándar.

Tabla 2. Comparación de las características del subgrupo de pacientes con endocarditis sin lesión cardiaca subyacente entre los periodos 1987-2000 y 2001-2013 (n = 104)

  1987-2000 (n = 26) 2001-2013 (n = 78) p
Edad (años) 41,54 ± 21,11 60,42 ± 15,22 < 0,001
Sexo (varones) 19 ± 73,1 49 ± 62,8 0,341
Endocarditis previa 0 ± 0 1 ± 1,3 1
Localización de la infección
Mitral 16 ± 61,5 42 ± 53,8 0,494
Aórtica 10 ± 38,5 36 ± 46,2 0,494
Vegetaciones en ecocardiograma transtorácico 22 ± 84,6 62 ± 81,6 1
Vegetaciones en ecocardiograma transesofágico 17 ± 100 63 ± 98,4 1
Tamaño de la vegetación (mm) 10,68 ± 2,93 13,98 ± 4,49 0,002
Características epidemiógicas
Puerta de entrada
Dental 0 ± 0 5 ± 6,4 0,328
Respiratoria 0 ± 0 1 ± 1,4 1
Digestiva 2 ± 7,7 5 ± 6,4 1
Genitourinaria 0 ± 0 5 ± 6,4 0,328
Catéter 1 ± 3,8 14 ± 17,9 0,035
Desconocida 23 ± 88,5 48 ± 61,5 0,045
Tipo de germen
Staphylococcus aureus 8 ± 30,8 13 ± 16,9 0,129
Staphylococcus epidermidis 1 ± 3,8 7 ± 9,1 0,676
Streptococcus viridans 2 ± 7,7 16 ± 20,8 0,230
Enterococos 7 ± 26,9 16 ± 20,8 0,588
Otros 5 ± 19,2 10 ± 13 0,521
Hemocultivos negativos 3 ± 11,5 15 ± 19,5 0,551
Factores de riesgo 7 ± 26,9 43 ± 55,1 0,003
Catéter intravascular 1 ± 3,8 12 ± 15,4 0,421
Insuficiencia renal 2 ± 7,6 8 ± 10,4 0,712
Patología digestiva 3 ± 11,4 14 ± 17,9 0,493
Inmunodeprimidos 1 ± 3,8 8 ± 10,4 0,523
Neoplasias 3 ± 11,4 7 ± 9,1 0,322
Diabetes mellitus 2 ± 7,6 6 ± 7,7 0,845
Sonda vesical permanente 1 ± 3,8 2 ± 2,6 0,566
Endocarditis relacionada con la atención sanitaria 6 ± 23,1 32 ± 41,0 0,025
Nosocomial 1 ± 3,8 9 ± 10,5 0,679
Nosohusial 5 ± 19,3 23 ± 29,5 0,145
Complicaciones, mortalidad y cirugía
Complicaciones graves 17 ± 65,4 70 ± 90,9 0,004
Tipo de complicaciones
ICC/disfunción valvular 9 ± 34,6 57 ± 73,1 < 0,001
Embolia 7 ± 26,9 14 ± 17,9 0,324
Neurológicas 5 ± 19,2 20 ± 25,6 0,508
Sepsis persistente 1 ± 3,8 23 ± 29,5 0,007
Insuficiencia renal aguda 2 ± 7,7 8 ± 10,3 1
Absceso intracardiaco 4 ± 16 14 ± 17,9 1
Cirugía en la fase activa
Urgente 5 ± 19,2 15 ± 19,2 1
Electiva 4 ± 15,4 39 ± 50 0,002
Total 9 ± 34,6 54 ± 69,2 0,002
Mortalidad precoz 4 ± 15,4 28 ± 35,9 0,043

ICC: insuficiencia cardiaca crónica.
Los datos expresan media ± desviación estándar.

Nuestros datos indican que la EISLC ha cambiado en los últimos 25 años en nuestro medio hacia un perfil de mayor gravedad clínica y pronóstica (mayor incidencia de complicaciones graves, necesidad de cirugía y mortalidad precoz). Ello puede deberse a que los pacientes con EISLC en la época más reciente son de mucha mayor edad, tienen una elevada prevalencia de comorbilidades graves y factores extracardiacos predisponentes para EI (enfermedades crónicas digestivas y renales, inmunodepresión, catéteres y accesos vasculares de larga duración). Puesto que este tipo de EI representa ya más de la mitad de los casos de EI nativa6, esto puede explicar, en parte, que las características clínicas y la morbimortalidad de las EISLC se vayan pareciendo cada vez más a las de las EICLC, como se observa en la tabla 1. Este cambio obliga a cambiar también nuestra actitud hacia la EISLC, que ya no es una enfermedad más «benigna» que la EICLC y cuya existencia hay que sospechar en ausencia de lesiones cardiacas predisponentes, con el objetivo de realizar un diagnóstico y un tratamiento lo más precoces posibles que nos ayuden a reducir su creciente mortalidad.

Autor para correspondencia: manuelp.anguita.sspa@juntadeandalucia.es

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