Sr. Editor:
Los inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA) son fármacos de primera línea en el tratamiento de la hipertensión arterial. Su uso está ampliamente extendido entre la población general, pese no estar exentos de efectos secundarios. Algunos de éstos, como la tos y el angioedema, se han atribuido al efecto inhibidor que ejercen estos fármacos sobre la degradación de la bradicinina. Los nuevos antagonistas del receptor de la angiotensina II no es probable que favorezcan la acumulación de bradicinina al no tener efecto sobre la degradación de la misma. Pese a que el angiodema no sería un efecto esperable de estos medicamentos, cada vez son más los casos descritos en la bibliografía con losartán y valsartán1-7. Presentamos un caso de angioedema asociado a irbesartán.
Mujer de 67 años con antecedente de hipertensión de larga evolución, sin otros antecedentes de interés. Había recibido tratamiento con lisinopril durante los últimos años. Acudió a la consulta por presentar desde hacía 4 meses episodios recurrentes de hinchazón de cara y labios y, ocasionalmente, afectación de la mucosa orofaríngea. Tras abandonar el tratamiento con lisinopril permaneció asintomática, por lo que se decidió iniciar terapia con irbesartán. Al séptimo día de tratamiento sufrió un nuevo episodio de angioedema. Se decidió cambiar el tratamiento por carvedilol e hidroclorotiacida, permaneciendo desde entonces sin crisis de angioedema.
Tanto los IECA como los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (losartán, candesartán, irbesartán y valsartán) interfieren en el sistema de la renina angiotensina. Los IECA pueden favorecer la acumulación de bradicinina al inhibir la degradación de la misma. Esta cinina es un potente vasodilatador con capacidad de inducir edema. El angiodema, complicación que ocurre entre el 0,1 y el 1% de los casos1, se ha atribuido a este efecto sobre el metabolismo de las bradicininas. Los nuevos antagonistas de los receptores de la angiotensina no han demostrado tener un efecto inhibitorio sobre la degradación de las bradicininas. A pesar de ello, el angioedema puede aparecer asociado al uso de estos fármacos. Es frecuente, como ocurre en nuestra enferma, que los pacientes hayan presentado episodios previos de angioedema con IECA que recurren al iniciar tratamiento con antagonistas de los receptores de angiotensina II. El mecanismo por el cual se produce el angioedema es por ahora desconocido. El papel de la histamina está por dilucidar, así como el de la inactivación de la esterasa inhibidora C11.
Los primeros casos descritos de angioedema asociado a antagonistas de los receptores de la angiotensina II tuvieron lugar en el año 1919; desde entonces, el número total de casos descritos asciende a 23. Es de esperar que en los próximos años la casuística aumente de forma proporcional al número de pacientes que se beneficien de estos fármacos.
El médico debe tener en cuenta este efecto adverso, pues en ocasiones resulta difícil establecer la asociación entre el inicio del tratamiento con estos fármacos y el angiodema, ya que se han descrito latencias de hasta un año. Estos medicamentos deberían usarse con cautela en aquellos individuos con historia de angioedema inducido por inhibidores de la enzima de la angiotensina y por extensión en aquellos con antecedentes de angiodema hereditario o idiopático en los cuales el uso de los inhibidores de la enzima de la angiotensina está contraindicado. Hasta ahora, este tipo de problema no ha sido contemplado en las guías de práctica clínica en hipertensión de la Sociedad Española de Cardiología8.