Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2008; 61: 49 - 57 - Vol. 61 Núm.01 DOI: 10.1157/13114957

Análisis de las alteraciones ecocardiográficas del síndrome de apneas e hipopneas del sueño y su modificación con la presencia de hipertensión arterial

José A Moro a, Luis Almenar b, Estrella Fernández-Fabrellas c, Silvia Ponce c, Rafael Blanquer c, Antonio Salvador b

a Fundación para la Investigación. Hospital Universitario La Fe. Valencia. España. Unidad de Insuficiencia Cardiaca y Trasplante. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Fe. Valencia. España.
b Unidad de Insuficiencia Cardiaca y Trasplante. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Fe. Valencia. España.
c Servicio de Neumología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia. España.

Palabras clave

Ecocardiografía. Hipertensión arterial sistémica. Sueño. Hipertrofia.

Resumen

Introducción y objetivos. El síndrome de apneas e hipopneas del sueño (SAHS) conlleva importantes repercusiones cardiacas que se pueden evaluar mediante métodos no invasivos como la ecocardiografía transtorácica; sin embargo, está por dilucidar si se deben a la propia enfermedad o a la influencia de factores concomitantes como la hipertensión arterial (HTA). El objetivo de este estudio es analizar las alteraciones ecocardiográficas en pacientes con SAHS y si se modifican en caso de HTA concomitante. Métodos. Estudiamos a 103 pacientes consecutivos diagnosticados de SAHS e indicación de presión positiva continua en la vía aérea (HTA, 49 pacientes; sin HTA, 54) frente a 24 controles ajustados por edad e índice de masa corporal. Realizamos ecocardiograma-Doppler por un observador para el que la asignación estaba enmascarada. Analizamos variables morfológicas (grosor de paredes y diámetros) y funcionales (fracción de eyección, velocidad máxima de ondas E y A, tiempo de deceleración mitral e índice Tei). Se compararon los resultados mediante ANOVA y test de Bonferroni. Resultados. Los pacientes hipertensos tuvieron más alteraciones morfológicas tipo hipertrofia ventricular izquierda (mayor grosor de septo y pared posterior) que los no hipertensos, y éstos más que los controles. Grosor del septo: SAHS-HTA (1), 12 ± 2; SAHS sin HTA (2), 11 ± 2, y controles (3), 9,5 ± 5 mm (1 frente a 2, p = 0,038; 1 frente a 3, p = 0,0001, y 2 frente a 3, p = 0,034). Pared posterior: SAHS-HTA, 11 ± 2; SAHS sin HTA, 10 ± 1, y controles, 9 ± 1,5 mm (1 frente a 2, p = 0,5; 1 frente a 3, p = 0,0001, y 2 frente a 3, p = 0,001). También hubo más alteraciones en el patrón de llenado ventricular izquierdo (SAHS-HTA, 92%; SAHS sin HTA, 72%, y controles, 29%; p = 0,0001) y derecho (SAHS-HTA, 72%; SAHS sin HTA, 58%, y controles, 25%; p = 0,001). Los valores del índice Tei del VI tuvieron tendencia a incrementarse (SAHS-HTA, 0,56 ± 0,2; SAHS sin HTA, 0,54 ± 0,12, y controles, 0,5 ± 0,1; 1 frente a 2, p = 0,8; 1 frente a 3, p = 0,09; 2 frente a 3, p = 0,7). Conclusiones. El SAHS presenta signos de hipertrofia ventricular izquierda y alteración del llenado biventricular aun en ausencia de HTA concomitante, y desde el momento de su diagnóstico. Las alteraciones detectadas son mayores cuando se asocia HTA.

0300-8932/© 2008 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Politica de cookies
x
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí.
Política de cookies
x
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí.