Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2004;57:725-31 - Vol. 57 Núm.08 DOI: 10.1157/13064823

Activación neurohormonal en la insuficiencia cardíaca congestiva: ¿se normaliza después del trasplante cardíaco?

Félix Pérez-Villa a, Eulalia Roig a, Elena Ferrer a, Alfredo Cuppoletti a, Marcelo Llancaqueo a, Wladimiro Jiménez b, Ginés Sanz a

a Servicio de Cardiología. Hospital Clínic. Barcelona.
b Laboratorio Hormonal. Hospital Clínic. Barcelona. España.

Palabras clave

Neurohormonas. Insuficiencia cardíaca. Trasplante.

Resumen

Introducción y objetivo. En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la activación neurohormonal desempeña un papel importante en la progresión de la enfermedad y en el pronóstico. El objetivo de este estudio fue determinar la evolución de la activación neurohormonal después del trasplante cardíaco. Pacientes y método. Se incluyó en el estudio a 37 pacientes en lista de espera para trasplante cardíaco. Se determinaron las concentraciones plasmáticas de angiotensina II, aldosterona, endotelina, péptido natriurético auricular (PNA) y adrenomedulina antes y 1, 4, 9 y 12 meses después del trasplante cardíaco. Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina y renina se determinaron antes y 1 mes después del trasplante. Resultados. Las concentraciones de angiotensina II, noradrenalina y renina mostraron una tendencia no significativa hacia la reducción. Las concentraciones de aldosterona no se modificaron, mientras que se produjo un incremento en las de endotelina a los 9 y 12 meses tras el trasplante. Las concentraciones plasmáticas de PNA y de adrenomedulina disminuyeron significativamente 1, 4, 9 y 12 meses después del trasplante, comparadas con los valores previos al trasplante. Conclusiones. Durante los primeros meses posteriores al trasplante cardíaco, no se producen reducciones significativas en las concentraciones plasmáticas de angiotensina II, aldosterona y endotelina, mientras que se reducen significativamente las concentraciones de péptidos con un efecto predominante vasodilatador (PNA y adrenomedulina). Este perfil neurohormonal desfavorable podría contribuir al desarrollo de complicaciones postrasplante, tales como edemas, hipertensión arterial y disfunción endotelial.

0300-8932/© 2004 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

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