El 21% de los ingresos en urgencias por bradicardia sintomática se deben a bradicardias en presencia de fármacos frenadores (PFF)1. En este contexto son frecuentes los ingresos prolongados y las actuaciones invasivas (marcapasos transitorio, fármacos como isoprenalina, etc.). Las guías de práctica clínica recomiendan en este contexto esperar al aclaramiento de fármacos, que normalmente se alcanza tras 5 semividas, aunque depende de múltiples factores, algunos inherentes al paciente (peso, edad, función renal, etc.)2 y otros dependientes del fármaco inductor de bradicardia3,4; además, en conjunto, son relativamente impredecibles. El tratamiento de los pacientes con PFF conlleva una elevada tasa de complicaciones, hospitalizaciones prolongadas y, ocasionalmente, implantes de marcapasos innecesarios.

La atropina es un fármaco cuya acción antagoniza selectivamente con el receptor muscarínico en un efecto neto parasimpaticolítico. En el corazón, incide especialmente en el nódulo sinusal y el nódulo auriculoventricular (AV), causa un aumento de la frecuencia cardiaca y mejora la conducción auriculoventricular. La atropina se ha utilizado para el tratamiento de la bradicardia sintomática en diferentes contextos como el infarto agudo de miocardio, situaciones vagales y también en PFF1, con resultados aceptables.

Postulamos que la acción transitoria de la atropina en el contexto de PFF tiene utilidad diagnóstica para identificar precozmente a los pacientes que conservarán la indicación de marcapasos tras el periodo de aclaramiento, es decir, que eran pacientes con PFF y no inducida por ellos.

Para ello se realizó un estudio de observacional prospectivo en una cohorte de pacientes consecutivos con PFF (tratados con bloqueadores beta, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos o digoxina) durante 1 año (de enero de 2017 a enero de 2018), con el objetivo de describir la tasa de respuesta negativa (RN) a la atropina y estimar su capacidad predictiva de necesidad de marcapasos. Se excluyó a los pacientes con otro tipo de fármacos antiarrítmicos y a los que no firmaron el consentimiento informado aceptado por el Comité Ético del Complejo Hospitalario Universitario Nuestra Señora de Candelaria (Tenerife, España).

A su llegada se les realizó un electrocardiograma (ECG) basal y monitorización electrocardiográfica. Después se administró 1 mg de atropina intravenosa y se tomó tira de ritmo durante los primeros 3 min y también cuando hubo cambios en la frecuencia cardiaca durante el seguimiento, esperando hasta 10 min después de la administración del fármaco. Se describen 2 tipos de respuesta: a) RN: sin cambio en la frecuencia sinusal en el contexto de bradicardia sinusal, sin mejoría en el grado de bloqueo AV, incluida la fibrilación auricular (FA) bloqueada, o sin aumento en la frecuencia cardiaca ventricular en pacientes que presentan FA lenta, y b) respuesta positiva: aumento de la frecuencia sinusal en pacientes con bradicardia sinusal, normalización o mejoría de la conducción AV en el contexto de bloqueo AV o aumento de la frecuencia ventricular en presencia de FA lenta. La decisión de implantar marcapasos se tomó independientemente del resultado del test al menos 48 h después de la última toma; todos los pacientes suspendieron los fármacos cronotrópicos negativos desde el momento del ingreso y nunca se reanudaron en los 3 meses posteriores. Los pacientes con marcapasos pasaron una visita después del alta (7-10 días) en la que se optimizaron los parámetros de programación para priorizar la conducción AV y sinusal intrínseca. A los 3 meses se evaluaron los porcentajes de estimulación en la cámara de interés (estimulación ventricular en caso de bloqueo AV o FA y estimulación auricular en el de bradicardia sinusal).

Se incluyó en el estudio a 46 pacientes. Las características basales se muestran en la tabla 1. Presentaron una RN 16 pacientes (34,8%). A 33 pacientes (71,7%) se les implantó un marcapasos. Los pacientes con RN que a los 3 meses habían requerido implante de marcapasos fueron el 100% (n=16; a 1 paciente no se le implantó por fallecimiento durante ingreso). Los pacientes con respuesta positiva a los que finalmente se implantó un marcapasos fueron el 51,5% (n=17) y la diferencia fue estadísticamente significativa (p=0,003). Además, el tipo de respuesta fue la única variable que se relacionó de manera independiente (p=0,009) como predictor de marcapasos tras ajuste por otras variables evaluadas que se relacionaron sin ajuste (filtrado glomerular y QRS ancho). Los valores de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo fueron del 41,2, el 66,6, el 58,3 y el 91% en el momento del test. A los 3 meses, los valores fueron del 38,9, el 68,7, el 58,3 y el 100%.

De aquellos a los que se implantó marcapasos, los pacientes con RN presentaron un mayor porcentaje de estimulación (el 94,4 frente al 71,4%; p=0,04) que los pacientes con respuesta positiva.

El dato más significativo de esta serie es que el 100% de los pacientes con RN tuvieron indicación de marcapasos y un alto porcentaje de estimulación en los primeros 3 meses del seguimiento. Sin embargo, los datos no apuntan a que el test, en caso de ser positivo, tenga una utilidad clínica relevante. Es posible que esta sencilla y segura maniobra permitiera evitar la espera al implante cuando los pacientes acuden a urgencias por PFF, así como las posibles complicaciones y costes asociados con ingresos más largos. Los resultados de esta serie respaldan la conveniencia de evaluar de manera prospectiva y aleatorizada el test de atropina junto con otras variables reportadas previamente como predictoras de necesidad de implante de marcapasos en pacientes con PFF2.