Un varón de 82 años, sin cardiopatía previa y con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia, enfermedad arterial periférica y enfermedad renal crónica, acudió a urgencias de un hospital comarcal por dolor torácico anginoso con semiología de insuficiencia cardiaca. El electrocardiograma se interpretó como una elevación del segmento ST de 1mm en las derivaciones V2-V3 y DI-AVL (figura 1A), por lo que se activó el código infarto. Llegó a la sala de hemodinámica en situación de Killip II y se realizó la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) rápida de coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave de tipo 2 (SARS-CoV-2) como parte del protocolo. La coronariografía mostró arterias coronarias sin lesiones y se realizó una ventriculografía, en la que destacaba una fracción de eyección del ventrículo izquierdo muy reducida a expensas de acinesia apical extensa (figura 1C,D). La PCR resultó positiva y el caso se orientó como un síndrome de tako-tsubo relacionado con la infección vírica.

Figura 1

(0.15MB).

El ecocardiograma confirmó los hallazgos de la ventriculografía y en la radiografía de tórax se apreciaron signos de insuficiencia cardiaca leve, sin evidencia de neumonía (figura 1B). El paciente tuvo buena evolución, con mejoría del cuadro de insuficiencia cardiaca y sin que se desarrollara afección pulmonar secundaria a la enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19), y a los 10 días del evento se le pudo dar el alta únicamente con tratamiento neurohormonal.

Aunque el mecanismo por el cual la infección por SARS-Cov-2 puede precipitar el del síndrome de tako-tsubo no está del todo claro, la infección vírica se ha asociado con un estado de inflamación sistémica que podría actuar como desencadenante.