Sra. Editora:
El feocromocitoma es un tumor neuroendocrino frecuentemente localizado en una glándula suprarrenal. Entre las alteraciones sistémicas relacionadas con la liberación de catecolaminas, la afección cardiaca se encuentra entre las más frecuentes1, y se ha descrito disfunción miocárdica transitoria, síndrome coronario agudo (SCA) y arritmias ventriculares, entre otras2,3,4.
Se presenta el caso de una mujer de 39 años, sin antecedentes conocidos, derivada para angioplastia primaria por SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) inferior (angina de 6h de evolución asociada a supradesnivel del segmento ST de 2,5mm) (Figura 1A). En la exploración destacaban taquicardia sinusal (145lat/min) e hipertensión arterial (180/110mmHg). Inicialmente recibió tratamiento con aspirina y carga de clopidogrel (600mg). Durante el traslado presentó agitación psicomotriz y requirió sedación. Al ingreso en nuestro centro se encontraba estuporosa, con taquicardia sinusal persistente, hipotensión arterial (presión arterial sistólica, 60mmHg) y menor ascenso del segmento ST. Se realizó coronariografía urgente (2.000 UI de heparina no fraccionada como tratamiento coadyuvante), que objetivó unas arterias coronarias normales (Figura 1B); la ventriculografía reveló hipocinesia-acinesia inferior con fracción de eyección del 55% (Figura 1C). Tras el procedimiento, la paciente sufrió un deterioro del estado de conciencia e hipoxemia, para lo cual se requirió infusión de drogas vasoactivas e intubación orotraqueal. Se realizó una tomografía computarizada cerebral, que no mostró sangrado intraparenquimatoso, aunque no se podía descartar hemorragia subaracnoidea por presencia de contraste perimesencefálico. El análisis de laboratorio realizado al ingreso evidenció: creatincinasa, 1.026 UI/l (normal, 25–140); isoforma MB de la creatincinasa, 304 UI/l (normal, 0–24), y troponina T, 8,9ng/ml (normal, 0–0,1). La paciente ingresó en UCI con marcada inestabilidad hemodinámica y sufrió parada cardiorrespiratoria que no respondía a maniobras de reanimación cardiopulmonar; se constató su fallecimiento a las 2h del ingreso.
Figura 1. A: supradesnivel del segmento ST inferior. B: arterias coronarias normales. C: hipocinesia-acinesia inferior con fracción de eyección del 55%.
En la autopsia se objetivó un feocromocitoma funcionante de glándula suprarrenal derecha de 3,5cm de diámetro (Figura 2A); además, se evidenció hemorragia pulmonar masiva bilateral (Figura 2B) y hemorragia subaracnoidea (Figura 2C), que se identificaron como las causas más probables del fallecimiento de la paciente. Las arterias coronarias presentaban leve hiperplasia intimal sin oclusión de la luz (Figura 2D), a pesar de lo cual se observó infarto agudo de miocardio (IAM) establecido, de entre 2 y 12h de evolución, que afectaba a la pared inferior y posterior del ventrículo izquierdo (Figura 2E).
Figura 2. A: hematoxilina-eosina e inmunohistoquímica que confirman el diagnóstico de feocromocitoma. B: congestión vascular pulmonar y hemorragia intraalveolar. C: hemorragia en espacio subaracnoideo. D: hiperplasia intimal coronaria leve. E: cambios miocárdicos degenerativos característicos de infarto agudo de miocardio.
En este atípico caso con desenlace fatal, la primera manifestación del estado hiperadrenérgico fue un SCACEST. Se han descrito crisis de feocromocitoma que semejaban un IAM5,6, alteraciones que se explicaron por vasospasmo coronario grave, daño miocárdico directo por catecolaminas o aumento de la demanda de oxígeno secundario a la taquicardia y el aumento de la poscarga. Característicamente, las alteraciones eran transitorias, con normalización tras el tratamiento del tumor. Darzé et al5 describen un caso similar, pero sin elevación de marcadores cardioespecíficos y con recuperación total posterior al tratamiento con bloqueadores alfa. El caso que presentamos tiene la particularidad de la confirmación clínica, analítica y anatomopatológica de IAM establecido en paciente con arterias coronarias sin lesiones obstructivas. La afección segmentaria en cara inferior y posterior en el electrocardiograma, la ventriculografía y la autopsia señalan al vasospasmo coronario grave inusualmente prolongado en la coronaria derecha como causa más probable del cuadro sufrido por la paciente.
A pesar de que la paciente fue derivada para el tratamiento de un SCA, el desenlace fatal estuvo relacionado con hemorragia masiva cerebral y pulmonar, probablemente secundarias a la crisis hipertensiva o el daño vascular directo ocasionado por el estado hiperadrenérgico. En cualquier caso, la administración de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes como tratamiento del SCACEST probablemente agravaron aún más el cuadro de la paciente.
En conclusión, el caso presentado pone en evidencia una de las características de las crisis adrenérgicas y su gran variedad de presentación, razón por la cual su diagnóstico preciso en situaciones de emergencia puede resultar tan complejo.
Autor para correspondencia: sfcoroleu@hotmail.com