Tradicionalmente, los diferentes tipos de ejercicio se clasifican en términos binarios como ejercicio de resistencia o fuerza. Sin embargo, esta clasificación está simplificada en exceso. Una clasificación adicional del ejercicio se basa en el metabolismo (aeróbico frente a anaeróbico) o en el tipo de contracción muscular: isotónica (contracción contra la fuerza en la que la longitud del músculo se contrae [concéntrico] o aumenta [excéntrico] e isométrica [estático o sin cambio en la longitud del músculo]).

El ejercicio aeróbico hace referencia a la actividad llevada a cabo con una intensidad que permite la activación del metabolismo de energía almacenada a través de la glucolisis aeróbica. Además de la vía glucolítica, el metabolismo lipídico (oxidación beta) también participa en el ejercicio aeróbico. Este tipo de ejercicio involucra grandes grupos musculares que llevan a cabo actividades dinámicas, lo que resulta en un aumento sustancial del ritmo cardiaco y el gasto energético. Algunos ejemplos de ejercicio aeróbico son el ciclismo, la carrera y la natación llevados a cabo a una intensidad de baja a media84. Por el contrario, el ejercicio anaeróbico hace referencia al movimiento de alta intensidad que no puede sostenerse solo con el aporte de oxígeno y requiere que el metabolismo de energía almacenada se procese principalmente por glucolisis anaeróbica. Una acción muscular isométrica que no trabaja al máximo pero no depende necesariamente del oxígeno durante la contracción muscular es un ejemplo de ejercicio anaeróbico. Otro ejemplo es el ejercicio intermitente de alta intensidad85.

La frecuencia del ejercicio se expresa generalmente como el número de veces que una persona hace ejercicio cada semana. La guía indica que el ejercicio moderado debe realizarse la mayoría de los días de la semana, hasta acumular un mínimo de 150min/semana.

De todos los elementos básicos de la recomendación de ejercicio, generalmente se considera que la intensidad es el más crítico para conseguir forma aeróbica y un impacto más favorable en los factores de riesgo86,87. La intensidad absoluta hace referencia a la tasa de gasto energético durante el ejercicio y se expresa generalmente en kcal/min o en equivalentes metabólicos84,88. La intensidad relativa hace referencia a una fracción de la potencia (carga) máxima de una persona que se mantiene durante el ejercicio y normalmente se prescribe como un porcentaje de la capacidad aeróbica máxima (VO2máx) basándose en una PECP. La intensidad del entrenamiento también se puede expresar como porcentaje de la frecuencia cardiaca máxima (FCmáx) documentada durante una ergometría89 o prevista usando la ecuación (FCmáx=220–edad)90. El uso de ecuaciones predictivas de la FCmáx no está recomendado, ya que existe una gran desviación estándar sobre la línea de regresión entre la edad y la FCmáx91. Como alternativa, la intensidad del ejercicio también se puede expresar relativa a un porcentaje de la reserva de FC de una persona, que utiliza un porcentaje de la diferencia entre la FCmáx y la FC en reposo y lo suma a esta (fórmula de Karnoven)92. Deben tomarse precauciones si se emplea la FC para prescribir y evaluar la intensidad del ejercicio de pacientes con bloqueadores beta93. Idealmente, la FC derivada del entrenamiento solo debe usarse si la capacidad funcional se determinó (por ergometría) mientras se administraba la medicación. La intensidad también se puede monitorizar mediante la sensación subjetiva de esfuerzo (p. ej., 12-14 en la escala Borg 6-20) o la «prueba del habla», o sea, la capacidad de hablar mientras se realiza ejericcio91,94. Las zonas generales para varias intensidades de ejercicio se muestran en la tabla 4.

La intensidad del ejercicio está en relación inversa con el tiempo de ejercicio. Su producto (enkcal o kJ) define el volumen de cada unidad de entrenamiento, multiplicado por la frecuencia da una estimación del gasto energético de la tanda de ejercicio o sesión. La frecuencia de las sesiones de entrenamiento y la duración del periodo de entrenamiento proporcionan el gasto energético total de un programa de entrenamiento. Cumplir con las actividades mínimas recomendadas por las guías equivale a aproximadamente 1.000kcal/semana o sobre 10 MET/h/semana (el producto del nivel de equivalente metabólico y la duración en horas por semana). El volumen de entrenamiento debe aumentarse semanalmente un 2,5%95 en intensidad o en 2 min de duración95, aunque la tasa de progresión debe personalizarse de acuerdo con la adaptación biológica de cada persona. La adaptación al entrenamiento también se ve influida por la edad, la genética96, la forma física y factores ambientales como la hidratación, el calor, el frío y la altitud97.

El ejercicio aeróbico mejora el control glucémico y reduce la grasa visceral y la resistencia a la insulina de los pacientes con DM2. El ejercicio también tiene efectos beneficiosos en la PA y el perfil lipídico y conlleva una pérdida de peso moderada155,156. Tanto el entrenamiento aeróbico como el de fuerza favorecen adaptaciones prolongadas del músculo esquelético, el tejido adiposo y el hígado asociadas con la acción aumentada de la insulina157. Estudios observacionales también han demostrado menor mortalidad con el ejercicio de pacientes con DM1 y DM2158.

En pacientes con prediabetes o síndrome metabólico, el ejercicio aeróbico y el ejercicio de fuerza pueden prevenir la evolución a diabetes159–162. La intensidad del ejercicio parece tener gran importancia en el volumen de ejercicio; las personas que hacen ejercicio de intensidad moderada o alta tienen menos riesgo de deficiencia metabólica que quienes tienen un gasto energético similar a menor intensidad160,163.

Los efectos en la sensibilidad muscular a la insulina se observan con un volumen de ejercicio relativamente bajo (400kcal/semana) en adultos antes sedentarios, pero aumenta a mayores volúmenes de ejercicio164. La combinación óptima de duración e intensidad no está bien establecida. El entrenamiento de intervalos de alta intensidad (HIIT) puede ser superior al entrenamiento aeróbico moderado en la obtención de efectos metabólicos y la mejora de la capacidad de ejercicio. Sin embargo, se desconoce si los resultados a largo plazo son superiores165,166.

La diabetes es una de las causas de disfunción coronaria microvascular, que se asocia con una menor capacidad para el ejercicio y resultados adversos167,168 y puede mejorarse con ejercicios de entranamiento162,169–171. Grandes ensayos aletorizados han confirmado los efectos beneficiosos de las intervenciones con ejercicio en el control glucémico y los factores de riesgo, que no se han traducido en un aumento significativo de la supervivencia, en parte por el deficiente mantenimiento a largo plazo de los cambios en el estilo de vida172.

Durante una sesión de ejercicio intenso, la absorción de glucosa en los músculos aumenta hasta 2 h después de la sesión por mecanismos independientes de la insulina. El efecto hipoglucémico inducido por el ejercicio puede disminuirse con entrenamiento de fuerza o entrenamiento a intervalos en pacientes con DM1173. Existe una relación dosis-respuesta entre la intensidad y el volumen de ejercicio y la duración de la captación de glucosa por el músculo esquelético que puede mantenerse hasta 48 h tras el ejercicio. Estos factores deben considerarse en pacientes diabéticos que participan en ejercicios intensos o deportes de competición para evitar hipoglucemias.

Tanto el entrenamiento aeróbico como el de fuerza son efectivos para el control glucémico, la reducción de la PA, la pérdida de peso, la capacidad máxima de ejercicio y la dislipemia174. Los programas que combinan entrenamiento aeróbico y de fuerza se han demostrado superiores en control glucémico, mientras que el efecto en otros desenlaces no se ha probado174–176.

El programa de ejercicio ideal para que los pacientes diabéticos consigan los mayores beneficios potenciales es el ejercicio diario de intensidad al menos moderada, como caminar ligero durante al menos 30 min, un entrenamiento de fuerza durante 15 min la mayoría de los días y actividades de menor intensidad (estar de pie, caminar) cada 30 min. Estos se pueden complementar con ejercicios de flexibilidad y equilibrio, especialmente para personas mayores o pacientes con complicaciones microvasculares derivadas de la diabetes.

A priori, los pacientes diabéticos tienen una mayor probabilidad de EC subclínica, por lo que toda persona con diabetes debe someterse a evaluaciones CV, como se indica en la figura 4, antes de iniciar programas de ejercicio de alta intensidad. Esto debería complementarse con una evaluación del estado glucémico que incluya factores de riesgo como hipoglucemia, antecedentes de episodios hipoglucémicos, presencia de neuropatías autonómicas y tratamiento antidiabético177.

Los diabéticos asintomáticos con evaluación CV y ergometría máxima normales pueden practicar deportes, pero se les debería advertir sobre el riesgo de hipoglucemia iatrogénica en caso de una ingesta calórica deficiente. Más importante aún, los pacientes diabéticos deben conocer los síntomas de alerta y deben prestar especial atención al dolor torácico o la disena inusual durante el ejercicio, ya que pueden ser indicio de EC.

Consideraciones especiales para pacientes con obesidad, hipertensión, dislipemias o diabetes

Las personas con riesgo de EC y los pacientes asintomáticos en quienes se detecte EC durante el cribado deben recibir un tratamiento intensivo de los factores de riesgo de ateroesclerosis6,131,132,202. Tomando en consideración los beneficios del ejercicio en la prevención primaria y secundaria del SCC6,234, se debería prohibir a las personas con factores de riesgo participar en deportes de competición solo cuando las pruebas funcionales indiquen que existe un riesgo importante de eventos adversos o cuando haya evidencia de evolución de la enfermedad durante las evaluaciones habituales233. Las recomendaciones de ejercicio deben personalizarse teniendo en cuenta la intensidad del ejercicio y la disciplina deportiva. La participación en disciplinas de resistencia, potencia y mixtas (véase las secciones 4.2 y 5.13) requiere por normal general un esfuerzo vigoroso que es más probable que induzca isquemia miocárdica, mientras que los deportes recreativos o el ejercicio deliberado recreativo permiten un mayor control del esfuerzo. Las personas con alto riesgo de EC aterosclerótica y los asintomáticos en quienes se detecte EC durante el cribado que participan en ejercicio intenso deben ser evaluadas anualmente con una ergometría máxima o con pruebas de imagen.

Recomendaciones sobre ejercicio para personas con riesgo de enfermedad coronaria ateroesclerótica o asintomáticas con detección de enfermedad coronaria durante el cribado

Las personas con EC deben recibir tratamiento antitrombótico convencional para la prevención secundaria, según las guías publicadas para la población general233,239,240. Los pacientes en tratamiento antiagregante plaquetario doble deben evitar todos los deportes con colisiones corporales, especialmente si es en combinación con anticoagulantes orales, debido al riesgo de hemorragia241.

Recomendaciones sobre ejercicio para pacientes con síndromes coronarios crónicos de larga duración

Se requiere una evaluación en profundidad antes de empezar la práctica de deportes de competición de alta intensidad. Para los deportistas de competición, se recomiendan un ecocardiograma, una ergometría máxima con ECG de 12 derivaciones o una PECP para la estratificación del riesgo antes de la vuelta a la práctica deportiva (véase la sección 5.1.2). La PECP específicamente añade información sobre los umbrales aeróbicos y anaeróbicos y guía la prescripción de la intensidad del ejercicio y su progresión (véase la sección 4.2).

Para las personas que deseen participar en deportes no competitivos y recreativos, así como actividades de ocio, se aplican principios similares sobre estratificación del riesgo. Una ergometría máxima/limitada por síntomas debería preceder a la práctica deportiva. Los pacientes en mayor riesgo con SCC (tabla11) no son aptos para los deportes de competición (véase la sección 5.1.2). Sin embargo, los deportes de habilidad de baja intensidad como el golf pueden ser una opción en niveles por debajo del umbral anginoso. Si el ejercicio aeróbico no se tolera, se recomiendan los deportes predominantemente de fuerza con poco trabajo muscular (figura 2 y sección 4.1.2).

Recomendaciones sobre la vuelta al ejercicio tras síndrome coronario agudo

La prevalencia del OAAC (arterias coronarias izquierda y derecha) es del 0,44% de la población general adolescente246. El OAAC se considera una causa frecuente de MSC en deportistas jóvenes17,18,247,248, pero raramente se da en mayores de 40 años249,250.

Dolor torácico, episodios sincopales de esfuerzo y MSC pueden ser las primeras manifestaciones de un OAAC251; sin embargo, más de 2/3 pacientes están asintomáticos252. Los mecanismos que llevan a la MSC probablemente incluyen episodios de isquemia recurrentes, con la consiguiente progresión a fibrosis miocárdica y una proclividad a desarrollar AV durante el ejercicio. La isquemia puede ser el resultado de la compresión del flujo del vaso anómalo entre la aorta y la arteria pulmonar o de la salida con ángulo agudo de la aorta o del flujo proximal intraparietal del vaso anómalo (figura 6)253. Los OAAC izquierda y derecha están implicados en la MSC relacionada con el ejercicio, aunque tradicionalmente el riesgo se ha considerado más alto con un OAAC izquierda252. La ergometría raramente muestra isquemia miocárdica y la TC multicorte con contraste, la ATCC y la RMC son la base del diagnóstico.

Figura 6.

Representación esquemática de las más frecuentes anomalías congénitas de las arterias coronarias y riesgo asociado de muerte súbita cardiaca.

(0.62MB).

La aptitud para los deportes de competición se basa en el tipo anatómico del OAAC y la presencia de isquemia. Una ergometría con gran positividad inotrópica y una ergometría cronotrópica positiva son las mejores pruebas para demostrar o descartar la isquemia. El OAAC con salida de la aorta con ángulo agudo que tiene como resultado un orificio con forma de hendidura con reducción de la luz y flujo anómalo entre la aorta y la arteria pulmonar se asocia con el mayor riesgo de PSC/MSC independientemente de si el OAAC está en el seno de Valsalva izquierdo o derecho, y se debe prestar especial atención a la corrección quirúrgica de esta anomalía en pacientes sintomáticos. Se desaconseja la práctica deportiva, más allá de los deportes de habilidad de baja intensidad, antes de una corrección con éxito e independientemente de los síntomas. No es posible aportar recomendaciones sobre ejercicio o deporte para pacientes mayores (> 40 años) con OAAC debido a la escasez de estudios. Sin embargo, el ejercicio recreativo de intensidad moderada parece razonable, aunque el ejercicio más vigoroso se debe abordar con más cautela.

Recomendaciones sobre ejercicio para pacientes/deportistas jóvenes con origen anómalo de las arterias coronarias

El trayecto intramiocárdico hace referencia a un cuadro clínico en el que parte del miocardio cubre un segmento de la arteria coronaria epicárdica (llamada arteria tunelizada) y afecta generalmente a la arteria descendente anterior izquierda (figura 7). La prevalencia del trayecto intramiocárdico varía del 0,5-0,12% hasta el 5-75% según los angiogramas diagnósticos o las series de escáneres TC.254 Los trayectos intramiocárdicos se han considerado tradicionalmente como benignos, sin embargo, la asociación entre isquemia miocárdica y trayecto intramiocárdico ha aumentado su relevancia clínica. El trayecto intramiocárdico se pueden descubrir durante pruebas de imagen tras una ergometría con ECG anómala y se debe sospechar en pacientes con angina de esfuerzo o síncope. La compresión de la arteria coronaria junto con un efecto Venturi (succión) son posibles mecanismos subyacentes a la isquemia inducida por el ejercicio248.

Figura 7.

Representación esquemática de trayecto intramiocárdico.

(0.14MB).

El estudio de personas con trayecto intramiocárdico tiene como objetivo primario la evaluación de las características morfológicas de las anomalías anatómicas (p. ej., número de trayectos intramiocárdicos, profundidad y tamaño general de los vasos tunelizados) y la presencia de isquemia inducible. Una ergometría inotrópica y cronotrópica positiva es la mejor forma de demostrar isquemia miocárdica. El trayecto intramiocárdico sin comorbilidades subyacentes (p. ej., miocardiopatía hipertrófica [MCH] sin evidencia de isquemia miocárdica inducible) tiene un buen pronóstico255. Sin embargo, en personas adultas/mayores se ha demostrado que la compresión arterial en el trayecto intramiocárdico puede estar directamente relacionada con la carga ateroesclerótica proximal al PM256. Estas personas deben considerarse en la misma categoría que el paciente con EC y se debe tratarlas apropiadamente si fuese necesario, aunque la gran mayoría de los trayectos intramiocárdicos son silentes. Se debe administrar bloqueadores beta cuando los pacientes estén sintomáticos o cuando la isquemia miocárdica esté establecida. La reparación quirúrgica puede considerarse, mientras que el implante de stent coronario no se recomienda255.

A los pacientes con trayecto intramiocárdico y evidencia de isquemia se les debe restringir la práctica deportiva de competición y deben recibir el asesoramiento adecuado sobre la participación en actividades de tiempo libre.

Recomendaciones sobre ejercicio/deportes para pacientes con trayecto intramiocárdico

El ejercicio aeróbico se recomienda para pacientes estables (clase funcional de la New York Heart Association [NYHA] I-III) por sus demostradas eficacia y seguridad260. Las recomendaciones sobre la dosis óptima de ejercicio se han descrito anteriormente en las guías de la ESC y la AHA242,270–272. El modo de ejercicio más comúnmente evaluado es el ejercicio continuo moderado242,270–272. Los pacientes en NYHA III deben mantener una intensidad de ejercicio baja (< 40% del VO2pico), según los síntomas percibidos y el estado clínico durante las primeras 1-2 semanas. Debe continuarse con un aumento gradual en la intensidad hasta un 50-70% del VO2pico y, si se tolera, hasta el 85% como objetivo principal270,271.

Recientemente, los programas de entrenamiento a intervalos de alta intensidad (HIIT) se han considerado como alternativa a las modalidades de ejercicio para pacientes con bajo riesgo269. Los metanálisis más recientes muestran que el entrenamiento a HITT es superior al ejercicio continuo moderado en la mejora del VO2pico de los pacientes con IC y fracción de eyección (FE) reducida (< 40%) (IC-FEr) a corto plazo273. Sin embargo, esta superioridad desaparece en el análisis de subgrupos por protocolos isocalóricos. Los programas de HIIT pueden ser recomendables al inicio para preparar a los pacientes con bajo riesgo e IC estable que quieran retomar el ejercicio aeróbico de alta intensidad y los deportes de resistencia mixtos (figura 2 y sección 4.1.2).

El entrenamiento con ejercicios de fuerza puede complementar, pero no sustituir, el entrenamiento con ejercicio aeróbico porque revierte la pérdida de masa esquelética y de forma física sin excesiva carga para el corazón270,274. La intensidad del entrenamiento se ajusta preferiblemente al nivel de resistencia con que el paciente pueda realizar 10-15 repeticiones con sensación subjetiva de esfuerzo de la escala de Borg de 15 puntos (tabla 12)242,270. En pacientes con alteraciones de la función del músculo esquelético y atrofia muscular, el ejercicio debe centrarse inicialmente en el aumento de la masa muscular a través de programas de fuerza275,276.

Los programas de fuerza pueden considerarse específicamente para pacientes en bajo riesgo que quieran retomar el entrenamiento deportivo de fuerza y potencia, p. ej., halterofilia (figura 2 y sección 4.1.2). Un metanálisis mostró que los ejercicios de fuerza como única intervención tienen la capacidad de aumentar la fuerza muscular, la capacidad aeróbica y la calidad de vida de los pacientes con IC-FEr que no pueden participar en programas de ejercicio aeróbico277. Además, en la IC avanzada o pacientes con baja tolerancia al ejercicio, los ejercicios de fuerza pueden aplicarse de forma segura si se entrenan pequeños grupos musculares270,272,278.

En entrenamiento de los músculos inspiratorios aumenta el VO2pico, la disnea y la fuerza muscular279–282 y por normal general se lleva a cabo en varias sesiones a la semana con una intensidad que varía del 30 al 60% de la presión inspiratoria máxima y en tandas de 15-30 min durante una media de 10-12 semanas279. Esta modalidad de entrenamiento debe recomendarse a los pacientes con peor forma física como primera alternativa para una posterior transición al entrenamiento de ejercicio convencional y la participación deportiva para mejorar los beneficios cardiopulmonares280.

No se recomienda el ejercicio acuático para pacientes con IC, pues preocupa que no toleren aumentos del volumen sanguíneo central y la precarga cardiaca como consecuencia de la presión hidrostática283. Sin embargo, un reciente metanálisis ha demostrado que el entrenamiento acuático puede ser seguro y clínicamente efectivo284.

La práctica deportiva de competición puede considerarse para un tipo específico de pacientes con bajo riesgo. Se recomienda una profunda evaluación individual con ergometría máxima (o preferiblemente PECP) antes de la vuelta al deporte, especialmente antes de comenzar deportes de intensidad de moderada a alta y deportes mixtos y de potencia (figura 2, sección 4.1.2).

Los pacientes asintomáticos con IC-FEc (≥ 50%) o IC-FEm (≥ 40-59%) en tratamiento óptimo podrían participar en algunos deportes de competición en ausencia de arritmias o hipotensión inducidas por el ejercicio. En estos casos, se recomienda un aumento progresivo de la dosis de ejercicio. La duración del proceso depende de la capacidad funcional y los síntomas percibidos. Pueden aplicarse algunas restricciones a los deportes de alta resistencia, deportes mixtos y de potencia con alta exigencia, especialmente para los pacientes mayores. No se aplican restricciones a los deportes de habilidad.

Recomendaciones sobre la recomendación de ejercicio en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida o media

Para los pacientes que quieran participar en deportes recreativos y en actividades de tiempo libre, se aplican principios similares sobre la estratificación del riesgo. Se recomienda un aumento progresivo en la dosis de ejercicio. Los deportes de habilidad e intensidad de baja a moderada, los deportes de potencia, mixtos y de resistencia se pueden considerar para todos los pacientes asintomáticos.

Igual que los deportes de competición, solo se debería considerar los deportes recreativos de alta intensidad para pacientes con IC-FEm (40-49%) asintomáticos y sin arritmias o hipotensión inducidas por el ejercicio. Los pacientes asintomáticos con IC-FEr y tratamiento óptimo pueden participar en deportes recreativos de habilidad de intensidad baja a moderada y, de forma selectiva, en deportes de resistencia de baja intensidad (figura 2).

Para los pacientes con IC-FEr, muy baja tolerancia al ejercicio y descompensación frecuente o con dispositivos de asistencia ventricular izquierda (DAVI) (véase el material adicional), la práctica de deportes de habilidad de baja intensidad es posible si la toleran. Las actividades comunes de resistencia de baja intensidad (p. ej., caminar o ciclismo) se deben recomendar por norma general para mejorar la capacidad de ejercicio.

Recomendaciones sobre la práctica deportiva en la insuficiencia cardiaca

Las intensidades de mayor resistencia como el HITT (4×4min al 85-90% de la frecuencia cardiaca pico con 3 min de recuperación) han mostrado efectos positivos en la función miocárdica, pero los datos se limitan a un pequeño grupo de pacientes diabéticos.295 La práctica de HITT durante 4 semanas aumentó significativamente el VO2 pico y la función diastólica del VI296. Los ejercicios de más alta intensidad deberían limitarse a pacientes estables y se pueden introducir gradualmente tras 4 semanas de ejercicio moderado continuo.

Las sesiones de ejercicio deben comenzar con fases cortas de 10 min de resistencia y 10 min de ejercicios de fuerza, que se deben extender de forma gradual durante un periodo de 4 semanas. El objetivo final debe ser al menos 30-45min al menos 3 días a la semana. Dependiendo del estado sintomático del paciente y su capacidad funcional, se pueden introducir intervalos de intensidad más alta.

La duración de la intervención parece ser importante en los cambios funcionales y estructurales CV en la IC-FEc. Las intervenciones de más de 2 años en personas sanas revirtieron los primeros signos de disfunción diastólica297,298. Para la práctica deportiva, véase la sección 5.2.3.

Recomendaciones sobre el ejercicio y la participación en deportes para pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección conservada

Véase también la recomendación en la sección 5.2.5.

La combinación de ejercicios de resistencia y de fuerza es el programa de ejercicio preferido. La intensidad media del ejercicio de resistencia debería comenzar siendo moderada (el 60% del VO2pico), que más tarde se puede aumentar al 80% del VO2pico, un nivel aplicado en la mayoría de los estudios de intervenciones con ejercicio en pacientes trasplantados305. En casos sin complicaciones, estas intensidades se pueden aumentar a los niveles máximos.

Se recomienda que los pacientes realicen hasta 5 sesiones de ejercicio de 30min cada semana. Sin embargo, la duración y la frecuencia del ejercicio varían de 30 a 90 min de 2 a 5 veces por semana en estudios anteriores con pacientes trasplantados305,311. Se deben incluir ejercicios tanto de resistencia como de fuerza en estas sesiones. Sin embargo, se pueden llevar a cabo 2-3 sesiones de fuerza adicionales cada semana.

El ejercicio de fuerza se debe centrar en los grandes grupos musculares con ejercicios que utilicen el propio peso corporal o ejercicios con máquinas de pesas. La resistencia de la parte alta del cuerpo debe comenzar al menos 3 meses tras la cirugía y la intensidad debe aumentar gradualmente de baja a moderada, pero también son posibles intensidades submáximas en casos de enfermedad sin complicaciones (véase la sección 4.1.1.).

Una gran limitación del ejercicio de resistencia es la respuesta cronotrópica reducida al ejercicio derivada de la denervación del aloinjerto. Además de la incompetencia cronotrópica, otros cambios patofisiológicos presentes tras un trasplante cardiaco también se deberían considerar en la prescripción e implementación de un programa de ejercicio (tabla 13). Se debe considerar la isquemia inducida por ejercicio de una vasculopatía del aloinjerto cardiaco, especialmente en la práctica de ejercicios de mayor intensidad, que se ha argumentado tiene efectos superiores en la mejora de la capacidad de ejercicio en estos pacientes311,312.

Se ha informado de la viabilidad y la seguridad en la práctica deportiva de pacientes trasplantados cardiacos estables y asintomáticos tras la optimización del tratamiento. Por lo tanto, se puede considerar la práctica deportiva de competición para ciertos pacientes, siempre que se eviten disciplinas de potencia y resistencia de alta intensidad.

Recomendaciones sobre ejercicio y participación en deportes para pacientes trasplantados cardiacos

No existen estudios prospectivos que examinen el impacto del ejercicio en la evolución de las valvulopatías. Por tanto, las recomendaciones generales presentadas en esta sección se basan en consenso de opiniones y estudios de seguimiento a largo plazo de poblaciones no deportistas. La mayoría de las personas con valvulopatías son asintomáticas o tienen síntomas leves y algunas desean participar en programas de ejercicio regular, como deportes de ocio y de competición. El tratamiento de estos pacientes requiere la evaluación del estado sintomático, la capacidad funcional, la naturaleza de la lesión valvular y el impacto de las condiciones de carga derivadas en la estructura y la función cardiacas. Todos los pacientes deben ser evaluados con anamnesis, exploración física, ECG, ecocardiografía y ergometría. La anamnesis debe investigar todos los síntomas cardiacos y la capacidad funcional. La ecocardiografía debe centrarse en la morfología y la función valvular prestando especial atención a la gravedad del impacto en el tamaño y la función de las cavidades cardiacas. La ergometría debe imitar la intensidad del deporte en el que participa el paciente y se debe centrar en los síntomas inducibles, arritmias, isquemia miocárdica y la respuesta hemodinámica (PA) al ejercicio. Algunos pacientes pueden requerir una ecocardiografía de esfuerzo para evaluar la gravedad del defecto valvular.

Se considera en bajo riesgo a los pacientes asintomáticos con disfunción valvular de leve a moderada, función ventricular conservada y buena capacidad funcional sin isquemia miocárdica inducible por el ejercicio, respuesta hemodinámica anormal o arritmias, y pueden participar en todos los deportes. De hecho, la insuficiencia valvular leve (en su mayoría tricuspídea y pulmonar) es común entre deportistas entrenados y es probable que sea una característica de la cardiomegalia de los deportistas. Por el contrario, se considera en riesgo a los pacientes con síntomas de esfuerzo, disfunción valvular moderada o grave, disfunción ventricular izquierda o derecha, hipertensión pulmonar y arritmias cardiacas inducidas por el ejercicio o respuesta hemodinámica anormal, para quienes se debe considerar una intervención invasiva.

Se debe evaluar regularmente a todos los pacientes con valvulopatías. La frecuencia de las revisiones puede variar de 6 meses a 2 años dependiendo de los síntomas y la gravedad de la disfunción valvular.

El prolapso de la válvula mitral (PVM) se caracteriza por cambios fibromixomatosos en las valvas mitrales y tiene una prevalencia del 1-2,4%328,329. El diagnóstico de PVM se define como un desplazamiento > 2mm de una o ambas valvas mitrales más allá del anillo dentro de la aurícula izquierda en telesístole330. El PVM es generalmente benigno, con un riesgo de muerte a 10 años del 5%331. Se identifica a la mayoría de los pacientes de manera fortuita durante la auscultación cardiaca o la ecocardiografía.

La complicación más común es la evolución a IM grave crónica en un 5-10% de los pacientes con PVM. Otras complicaciones incluyen IC derivada de la IM crónica, hipertensión pulmonar, endocarditis infecciosa, arritmias supraventriculares y ventriculares y, en algunas ocasiones, MSC313. En un registro italiano de enfermedades cardiacas, de 650 MSC de personas jóvenes, el 7% se atribuyó a PVM332. La mayoría de los fallecidos mostraban cicatrización en la pared inferobasal y músculos papilares y prolapso bivalvar. La cicatrización miocárdica, la disyunción del anillo mitral (p. ej., un desplazamiento auricular anormal del punto de bisagra de la válvula mitral durante la sístole)333, inversión de la onda T en las derivaciones inferiores y AV con origen en el VI (morfología de bloqueo de la rama derecha del haz de His [BRDHH]) fueron características de alto riesgo de MSC334. Se cree que la sobrecarga mecánica del PVM en los músculos papilares y el miocardio adyacente son la causa de la cicatrización miocárdica, que también puede ser un posible mecanismo para arritmias potencialmente letales en algunas personas335,336.

En general, las personas con PVM que practican ejercicio tienen un pronóstico excelente. En un estudio reciente en Italia. de 7.449 deportistas de competición, se identificó PVM en el 2,9%. Tras una media de seguimiento de 8±2 años, no hubo fallecimientos337. La tasa de eventos adversos, incluida la IM progresiva con dilatación del VI, ictus isquémico y FA, fue del 0,5% al año, con mayor frecuencia entre los deportistas mayores con IM basal o AV.

Se debe evaluar a los pacientes con PVM con una ergometría y un ECG de 24 horas. Los pacientes con inversión inferior de la onda T o extrasístoles ventriculares izquierdas deben someterse a una RMC para buscar específicamente fibrosis miocárdica que afecte a la pared inferobasal. Otros marcadores de potencial alto riesgo incluyen evidencias de dispersión mecánica detectada con ecografía de speckle tracking338, prolongación concomitante del intervalo QT y disyunción del anillo mitral333.

Dada la naturaleza relativamente benigna del PVM, los pacientes asintomáticos y con IM leve o moderada pueden participar en todos los deportes de competición u ocio en ausencia de los factores de riesgo anteriormente mencionados (figura 8). Los pacientes asintomáticos con IM grave sin ninguno de los marcadores de alto riesgo mencionados anteriormente pueden competir en deportes de intensidad de baja a moderada tras una consideración en profundidad con el médico especialista en caso de diámetro telediastólico del VI < 60mm (o<35mm/m2 los varones y < 40mm/m2 las mujeres) con FEVI ≥ 60%, PAPS < 50mmHg y ergometría normal.

Figura 8.

Marcadores específicos de aumento de muerte súbita cardiaca (MSC) con prolapso de la válvula mitral.

(0.51MB).

Los pacientes sintomáticos con PVM y alguna de las características de alto riesgo mencionadas anteriormente figura 8) no deben participar en deportes recreativos o de competición. Sin embargo, el ejercicio aeróbico de intensidad baja podría recomendarse a los pacientes asintomáticos para mejorar la capacidad funcional y el bienestar general.

Las evidencias circunstanciales y una gran colección sistemática de datos de MSC de jóvenes durante el deporte en Estados Unidos indican que el ejercicio aumenta el riesgo de PSC/MSC en pacientes con MCH18. Por ello, las recomendaciones de consenso previas restringían la participación de todos los pacientes con MCH en deportes de competición1,356,357.

Más recientemente, pequeños ensayos clínicos longitudinales indican que el riesgo de MSC durante el ejercicio puede ser considerablemente menor que lo que se creía inicialmente. Lampert et al. informaron de que los pacientes con MCH que continuaron su práctica deportiva tras el implante de desfibriladores automáticos implantables (DAI) no mostraron un aumento en el número de choques cardiovasculares durante el ejercicio358,359. En un estudio transversal de 187 pacientes con MCH el ejercicio vigoroso no se asoció con la aparición de AV358. Pellicia et al. informaron de resultados clínicos en una cohorte de 35 deportistas con MCH que participaron en entrenamiento y competición de 5 a 31 años (media, 15±8 años). El seguimiento de 9 años no mostró diferencias en la incidencia de síntomas o los eventos mayores entre los deportistas que abandonaron el ejercicio (n=20) y los que continuaron participando en deportes de competición (n=15)360. En una serie necrópsica, solo el 23% de las 194 muertes por MCH tuvieron lugar durante la práctica deportiva, y afectaron a los varones con una media de edad de 30 años361. Por último, los pacientes con MCH que participaron en programas de rehabilitación demostraron un aumento significativo en la capacidad funcional sin eventos adversos362,363.

En conclusión, existen pocas evidencias que indiquen que los pacientes con MCH son vulnerables a arritmias letales durante el ejercicio y la participación deportiva. Sobre esto, la restricción sistemática de deportes de competición para todos los pacientes afectados probablemente no esté justificada y es razonable un enfoque más liberal sobre la práctica deportiva de algunos pacientes tras una evaluación cuidadosa3. Esto es especialmente importante para la mayoría de los pacientes con MCH que quieren participar en deportes amateur o actividades de ocio para mantener su bienestar físico y mental.

La evaluación de los pacientes con MCH que soliciten asesoramiento sobre el ejercicio requiere un abordaje sistemático. La evaluación basal debe incluir los antecedentes familiares y personales con consideración de las edades y los años de ejercicio antes del diagnóstico, la evaluación de la gravedad de la forma clínica de MCH y la presencia de factores de riesgo de MSC/PSC convencionales. En pacientes mayores con MCH, se debe revisar la presencia de comorbilidades cardiacas tales como hipertensión y cardiopatía isquémica, que pueden contribuir a un peor pronóstico de la MCH364,365.

La presencia de síntomas atribuidos a la MCH debe motivar recomendaciones sobre el ejercicio más conservadoras. Se debe recomendar a los pacientes con antecedentes de parada cardiaca o síncope sin pródromos con síntomas inducidos por el ejercicio que solo participen en deportes recreativos de baja intensidad.

Un ECG de 12 derivaciones tiene poco valor para la estratificación del riesgo. La monitorización electrocardiográfica ambulatoria, preferiblemente de 48 h, es importante para detectar arritmias ventriculares y supraventriculares. El periodo de monitorización debe incluir una sesión de ejercicio. Las taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS) asintomáticas confieren un considerable riesgo de MSC a los pacientes más jóvenes (≤ 35 años)355. Las arritmias supraventriculares paroxísticas pueden tener serias implicaciones para la capacidad funcional y, en caso de FA, para la prevención de accidentes cerebrovasculares (ACV)366.

En relación con la estratificación del riesgo de MSC, se debe evaluar los siguientes indicadores: a) grosor de la pared del VI; b) gradiente del infundíbulo del VI, y c) diámetro de la aurícula izquierda355. El gradiente del infundíbulo del VI se debe evaluar en todos los pacientes en reposo, durante la maniobra de Valsalva, con bipedestación repentina y tras ejercicio estático ligero, como sentadillas repetidas. Por convención, la obstrucción del infundíbulo del VI se define como un gradiente de presión pico ≥ 30mmHg en reposo o durante la provocación física. Un gradiente ≥ 50mmHg se considera hemodinámicamente importante. La ecocardiografía de estrés se debe considerar para todos los pacientes con síntomas de esfuerzo que tengan movimiento sistólico anterior de la válvula mitral en reposo, pero no muestren obstrucción del infundíbulo del VI o muestren solo una obstrucción leve-moderada con las maniobras mencionadas.

La RMC es cada vez más una herramienta necesaria para confirmar el diagnóstico y evaluar la estratificación del riesgo en pacientes con MCH. El RTG, que indica fibrosis miocárdica, puede hallarse en hasta el 75% de los pacientes con MCH y por sí solo no basta para discriminar desenlaces. Sin embargo, un RTG extenso (≥ 15% del miocardio del VI) puede identificar a pacientes con riesgo aumentado de taquiarritmias ventriculares y MSC367–370.

La ergometría (o PECP) debe ser parte de la evaluación sistemática para evaluar la capacidad funcional de los pacientes con MCH que quieran ejercitarse. Además, una repuesta anormal de la PA al ejercicio (definida como un aumento de la PAS basal < 20mmHg o hipotensión inducida por el ejercicio)371,372 y la presencia de síntomas inducidos por el ejercicio o arritmias son marcadores de alto riesgo y deben conllevar unas recomendaciones sobre el ejercicio más conservadoras.

Las pruebas genéticas actuales están reservadas para el cribado en cascada de familiares. Estas pruebas no pueden fundamentar decisiones relacionadas con el riesgo de MSC/PSA y no deben llevarse a cabo para la estratificación relacionada con el ejercicio.

La escala de riesgo de la ESC se sirve de 7 variables (edad, síncope, antecedentes familiares de MSC por MCH, grosor máximo de la pared del VI, diámetro de la aurícula izquierda, obstrucción del flujo del VI y TVNS) para evaluar el riesgo de MSC en pacientes con MCH355,373. Esta información se puede introducir en una calculadora en línea (https://doc2do.com/hcm/webHCM.html) para estimar el riesgo individual a 5 años y orientar sobre si está indicado un DAI profiláctico. Para el propósito de esta guía, el riesgo de MSC se define como bajo si es < 4%, moderado entre ≥ 4% y < 6% y alto si es ≥ 6% a 5 años.

Tras completar la evaluación basal y antes de recomendar la forma y la intensidad de ejercicio apropiadas, se deben considerar: a) la presencia de síntomas; b) la puntuación en la escala de riesgo de la ESC; c) la presencia de obstrucción del TSVI en reposo o inducible en ejercicio; d) la respuesta hemodinámica (PA) al ejercicio, y e) la presencia de arritmias en reposo o inducidas por el ejercicio.

Aunque esta guía apoyan un abordaje más liberal de la práctica deportiva, es indudable que incluso la ausencia de todos los grandes factores de riesgo no proporciona inmunidad contra la MSC374. Además, la escala de riesgo de la ESC se basa en evidencias derivadas de cohortes predominantemente no deportistas373. Puesto que no hay datos que indiquen que este abordaje para la estimación del riesgo es menos válido en deportistas, se debe tener en cuenta que no refleja con precisión el riesgo de MSC de las personas expuestas al estrés hemodinámico y metabólico de los deportes de alta intensidad. Por lo tanto, cuando se aconseje a pacientes con MCH sobre la participación en programas de ejercicio de alta intensidad y deportes de competición, esta consideración debe ser una parte integral de la discusión durante la toma de decisiones conjunta.

La edad del paciente puede influir en el riesgo. La media de edad de los fallecidos de la mayor serie de MSC de Estados Unidos fue 18 años, y el 65% de las muertes fueron de deportistas de edad ≤ 17 años354. Aunque la juventud no debe excluir a una persona del ejercicio de alta intensidad en ausencia de factores de riesgo adicionales, se debe considerar en la discusión con el propio paciente y sus padres o tutores legales. Además, ciertos deportes pueden suponer más riesgo de MSC, como los deportes muy dinámicos con parada-arranque como el baloncesto o el fútbol.

Los pacientes con genotipo positivo en los que no se encuentre ninguna característica fenotípica o arrítmica de MCH pueden participar en todos los deportes. En estos pacientes se debe evaluar los rasgos fenotípicos y estratificar el riesgo anualmente.

Se recomienda el seguimiento anual para la mayoría de los pacientes con MCH que se ejerciten regularmente. Los seguimientos más frecuentes (6 meses) se deben considerar en pacientes adolescentes y adultos jóvenes cuya forma clínica y, por tanto, su riesgo de MSC todavía estén en evolución y que sean más vulnerables a MSC relacionada con el ejercicio58,239. La evaluación durante los seguimientos se debe centrar en la evolución de la enfermedad y la estratificación del riesgo. La aparición de nuevos síntomas debe forzar la interrupción del ejercicio y una revaluación.

Recomendaciones sobre el ejercicio y la participación en deportes para pacientes con miocardiopatía hipertrófica

Véase en la tabla4 los diferentes índices de intensidad del ejercicio y zonas de entrenamiento.

La MCA representa una proporción significativa de las MSC de pacientes jóvenes y deportistas28. Los factores de riesgo de MSC establecidos para los que se debe considerar un DAI incluyen MSC recuperada, síncope sin pródromos, taquicardia ventricular y disfunción sistólica derecha/izquierda379. Se ha propuesto recientemente un nuevo modelo de predicción del riesgo de AV, pero todavía no está validado380. Los programas de ejercicio regular y de alta intensidad se asocian con una aceleración de la evolución de la enfermedad y peores desenlaces clínicos381–389.

En un modelo experimental murino con ratones heterocigotos con deficiencia de catenina gamma, el entrenamiento aceleró la disfunción del VD y las arritmias382. Se han confirmado resultados similares en humanos portadores de mutaciones en genes desmosómicos que participan en deportes de resistencia vigorosa (> 70% VO2máx)384. Se ha informado de resultados similares en pacientes con MCA y familiares asintomáticos con mutaciones genéticas positivas, a pesar de una definición conservadora de la forma atlética (ejercicio con intensidad ≥ 6 MET ≥ 4h/semana durante al menos 6 años)386. Recientemente, los resultados de un estudio multidisciplinario norteamericano mostraron que los pacientes que participan en deportes de competición tenían aumentado al doble el riesgo de taquiarritmias ventriculares o muerte y presentación temprana de los síntomas, en comparación con los pacientes que participaban en deportes recreativos y personas sedentarias385. Entre los pacientes que participaban en deportes de competición, el inicio de la práctica deportiva a una edad temprana se asoció con una presentación prematura de los síntomas y un perfil clínico adverso. La reducción de la intensidad del ejercicio se asoció con una disminución sustancial del riesgo de taquiarritmias ventriculares o muerte al mismo nivel que los pacientes inactivos385. Por último, en un registro multinacional de 393 deportistas de competición con un DAI implantado que continuaron participando regularmente en competiciones, el 20% de los deportistas con MCA recibieron una descarga durante el esfuerzo en comparación con el 10% en reposo, durante un seguimiento medio de 44 meses. El diagnóstico de MCA fue la única variable asociada con las descargas apropiadas durante la competición359–389.

Se requiere un abordaje sistemático en la evaluación de pacientes con MCA que soliciten asesoramiento sobre el ejercicio. La evaluación basal debe incluir antecedentes de síntomas y antecedentes familiares de MCA o MSC, evaluación de la gravedad de la forma clínica de MCA y la presencia de cualquier factor convencional de riesgo de MSC/PSC.

El síncope por sospecha de arritmia es un importante factor de riesgo de MSC/PSC y un predictor de futuros tratamientos con DAI390–394. La presencia de síntomas atribuidos a la MCA debe reforzar unas recomendaciones sobre el ejercicio conservadoras. A las personas con antecedentes de parada cardiaca o síncope sin pródromos o con síntomas inducidos por el ejercicio, se les debe recomendar que participen solo en programas de ejercicio recreativo de baja intensidad.

Además de su valor diagnóstico, un ECG de 12 derivaciones puede aportar información útil relacionada con la estratificación del riesgo en la MA. La presencia de una inversión extensa de la onda T en 3 o más derivaciones precordiales o la inversión de la onda T en 2 de las 3 derivaciones inferiores confiere más riesgo de MSC/PSC395,396.

La monitorización ambulatoria con ECG es importante para detectar AV. Se deben realizar todos los esfuerzos posibles para que el periodo de monitorización incluya una sesión de ejercicio. La presencia de TVNS o una carga importante de extrasístoles ventriculares (≥ 1.000/24h), incluso en pacientes asintomáticos, confiere un riesgo aumentado de arritmias letales392,393,397.

En relación con la estratificación del riesgo de MSC, se debe evaluar la gravedad de la afección del VD y el VI en cuanto dilatación ventricular y disfunción sistólica. La RMC es más útil que la ecocardiografía en la evaluación de anomalías del movimiento de la pared del VD y también puede cuantificar el grado de infiltración adiposa del miocardio o cicatrización. Cuanto más extendida esté la enfermedad, mayor es el riego de arritmias389,399.

La ergometría debe ser parte de la evaluación sistemática de todos los pacientes con MCA que quieran hacer ejercicio, ya que puede proporcionar información sobre la capacidad funcional y la estratificación del riesgo. La ergometría de los pacientes con MCA no debe realizarse durante «fases calientes». La presencia de síntomas inducidos por el ejercicio o arritmias debe conllevar recomendaciones más conservadoras.

El genotipo también puede tener valor pronóstico. En la variante MAVD, diversos estudios han informado de que los portadores de múltiples variantes patogénicas en el mismo gen desmosómico o mutaciones en 2 o más genes pueden tener un riesgo arrítmico hasta 4 veces mayor que aquellos con una única mutación400. Ciertos genotipos como DSP y TMEM43, aunque también LMNA y FLNC, asociados con otras formas clínicas de MCA (véase la sección 5.5.4) son propensos a un alto riesgo arrítmico que puede preceder a la enfermedad estructural401,402.

La evidencia científica en general respalda desaconsejar la práctica deportiva de alta intensidad a los pacientes con MCA, ya que se asocia con una evolución acelerada de la enfermedad y mayor riesgo de AV y eventos mayores. Esta recomendación también se aplica a los portadores genéticos de variantes de MCA incluso en ausencia de la forma clínica sintomática.

La presentación a edades tempranas y el sexo masculino se asocian con un riesgo aumentado de arritmias malignas en la MCA379. Aunque la juventud no debe excluir a ningún paciente de realizar ejercicio de intensidad moderada en ausencia de características de alto riesgo, la edad se debe tener en consideración en las conversaciones con el paciente y sus padres o tutores legales. Además, se debe considerar que específicamente los deportes altamente dinámicos con parada-arranque, como el baloncesto y el fútbol, pueden suponer mayor riesgo de MSC, especialmente para los deportistas que compiten a alto nivel17,365.

Se recomienda el seguimiento anual de la mayoría de los pacientes con MCA que se ejerciten regularmente. Los seguimientos más frecuentes (cada 6 meses) se deben considerar para adolescentes y adultos jóvenes cuya forma clínica de MCA y, por lo tanto, el riesgo de MSC todavía estén en evolución, especialmente si realizan ejercicio de intensidad moderada-alta. Los seguimientos más frecuentes también se deben considerar para los pacientes con genotipos arrítmicos de alto riesgo tales como DSP, TMEM43 y portadores de múltiples variantes patogénicas. La aparición de nuevos síntomas debe forzar la interrupción del ejercicio y una revaluación.

Recomendaciones sobre el ejercicio y la participación en deportes para pacientes con miocardiopatía arritmogénica

Véase en la tabla4 los diferentes índices de intensidad del ejercicio y zonas de entrenamiento.

Los desenlaces clínicos de MNCVI están determinados por la presencia de síntomas, la gravedad de la disfunción del VI y la naturaleza de las AV. No se ha informado de eventos cardiacos adversos en ausencia de disfunción del VI independientemente de la gravedad de la trabeculación del VI405–409.

Se recomienda el seguimiento regular para pacientes con MNCVI. La aparición de nuevos síntomas debe forzar la interrupción del ejercicio y una revaluación.

Recomendaciones sobre ejercicio para pacientes con miocardiopatía no compactada del ventrículo izquierdo

La evaluación clínica de los pacientes que soliciten asesoramiento sobre el ejercicio debe tener como objetivo: a) determinar la posible etiología; b) evaluar el estado clínico, incluyendo la historia de ejercicio y la capacidad funcional; c) revisar el grado de dilatación y disfunción del VI; d) evaluar la respuesta hemodinámica al ejercicio, y e) evaluar la presencia de síntomas inducidos por el ejercicio o arritmias.

En general, los pacientes con MD asintomáticos deben abstenerse de participar en los deportes más competitivos y en los recreativos o de ocio que impliquen intensidades moderadas o altas. Un grupo de pacientes seleccionados con MD y disfunción del VI (FEVI 45-50%) sin arritmias inducidas por el ejercicio o fibrosis miocárdica significativa pueden participar en la mayoría de los deportes de competición.

Aunque se desconoce la historia natural de la mayoría de las variantes patogénicas, sería razonable permitir el ejercicio intenso y los deportes de competición a la mayoría de los pacientes con variantes patogénicas implicadas en la MD en ausencia de síntomas de MD observables. Sin embargo, se debe prestar especial atención a los pacientes con variables patogénicas asociadas con un aumento del riesgo o con arritmias potencialmente letales, como mutaciones de la lamina A/C o la filamina C. Existen nuevas evidencias de que el ejercicio puede tener un efecto adverso en la función cardiaca y el riesgo de arritmias potencialmente letales en pacientes con variantes patogénicas de la lamina A/C425–427. Estos pacientes no deben participar en ningún deporte de competición o ejercicio recreativo de alta o muy alta intensidad independientemente de la gravedad de la disfunción y la dilatación del VI428,429.

Se recomienda el seguimiento regular de la mayoría de los pacientes con MD. La aparición de síntomas nuevos debe forzar la interrupción del ejercicio y una revaluación.

Recomendaciones sobre ejercicio para pacientes con miocardiopatía dilatada

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria no isquémica del miocardio que puede causar disfunción cardiaca y arritmias. La miopericarditis se define como una pericarditis primaria con inflamación miocárdica y evidencia de biomarcadores de necrosis del miocito430,431. La etiología de la miocarditis es heterogénea, pero la infección viral es la causa más común en el mundo desarrollado. Los virus que causan las infecciones con más frecuencia son: enterovirus, virus Coxsackie B, parvovirus humano B-19, y herpesvirus humano tipo 6432,433. En adultos jóvenes, las drogas como la cocaína y los suplementos con anfetaminas también deben incluirse en la anamnesis430.

La presentación clínica es muy variable y el diagnóstico puede ser un reto. La enfermedad puede estar precedida por rinitis y los pacientes deportistas pueden presentar características inespecíficas de malestar general, fatiga o diarrea430,431. Por el contrario, en casos extremos la miocarditis puede semejar una IM o producir AV supraventriculares sintomáticas e inexplicadas por otras causas, IC, shock cardiogénico o MSC.

Aproximadamente el 50% de los pacientes muestran recuperación de la función del VI en 30 días; el 25%, disfunción cardiaca persistente y un 12-24% evolucionan a IC fulminante. La disfunción del VI es un importante factor pronóstico a largo plazo28,434.

Las concentraciones séricas de troponina cardiaca, por norma general, están elevadas en la miopericarditis y es un sensible marcador de necrosis del miocito inducida por inflamación cardiaca435.

El ECG tiene baja sensibilidad y las anomalías eléctricas no son específicas. Los patrones electrocardiográficos varían de no específicos en onda T y cambios en el segmento ST que semejan infarto de miocardio, bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIHH) y arritmias supraventriculares y ventriculares frecuentes o complejas o bloqueo auriculoventricular o voltaje QRS bajo en presencia de efusión pericárdica436.

Las características electrocardiográficas reconocidas de miocarditis sintomática incluyen una cavidad del VI no dilatada con aumento del grosor parietal (con presencia de edema) o ligera dilatación de la cavidad del VI con debilitación de la pared miocárdica, generalmente con anomalías del movimiento de la pared localizadas437. La función sistólica global del VI puede variar de casi normal a gravemente reducida. Puede haber anomalías parietales localizadas438.

La RMC es la herramienta diagnóstica más útil y tiene una excelente sensibilidad para detectar hiperemia miocárdica, inflamación, edema o cicatrices localizadas439,440. Los criterios de Lake-Louise y la RTG se complementa actualmente con técnicas de RMC con mapeo T1/T2 y fracción de volumen extracelular (VEC)440–442. La extensión y la distribución del RTG con patrón no isquémico son predictores independientes de eventos CV durante el seguimiento439,440,443–447. Más concretamente, un aumento del volumen de RTG del 10% conlleva un aumento del 79% del riesgo de eventos CV mayores448,449.

La biopsia endomiocárdica es el método de referencia para el diagnóstico de miocarditis450,451. Un diagnóstico histológico permite distinguir entre los diferentes tipos de procesos inflamatorios (p. ej., miocarditis de células gigantes) y determina el tratamiento en presentaciones potencialmente letales430,445,452. El rendimiento diagnóstico de la biopsia endomiocárdica puede mejorarse analizando el genoma viral a través de la extracción de ADN-ARN y prueba de reacción en cadena de la polimerasa por transcriptasa inversa (RT-PCR), que ofrece la ventaja de identificar el microorganismo causante de la enfermedad445.

Las series de casos han definido la miocarditis como un factor de riesgo de MSC, que representa hasta un 2-20% de las muertes súbitas de deportistas17,18,28,430,453,454. Los modelos murinos han mostrado en ratones infectados con el virus de Coxsackie que el ejercicio diario se asocia con un aumento de la carga viral, miocarditis fulminante y muerte súbita455. Estos modelos animales proporcionan cierta comprensión sobre el mecanismo de la MSC en el ejercicio, que parece provocar una respuesta inflamatoria acelerada y progresiva455–458.

Se debe aconsejar a los deportistas con miocarditis sospechada o diagnosticada reciente que se abstengan de participar en deportes de competición u ocio mientras dure la activación inflamatoria, independientemente de la edad, el sexo o el grado de disfunción sistólica del VI459,460.

La duración de la inflamación miocárdica es altamente variable y la resolución completa puede llevar varios meses. Tanto la ESC como la AHA recomiendan abstenerse de practicar ejercicio de intensidad de moderada a alta durante un periodo de 3-6 meses459,460, aunque el tiempo preciso para retomar los deportes de competición o recreativos de intensidad moderada-alta puede basarse en la presencia de inflamación en las imágenes T2 y en el RTG en la RMC3,461.

Se debe evaluar exhaustivamente a los pacientes con miocarditis tras una recuperación completa para evaluar el riesgo de MSC relacionada con el ejercicio. Los estudios por imagen, la ergometría y la monitorización Holter proporcionan información esencial para la estratificación del riesgo. La función del VI reducida, la presencia de RTG y las AV complejas durante el ejercicio o en la monitorización Holter son reconocidos marcadores de riesgo de eventos adversos455,462,463.

La evaluación repetida debe consistir en la medición de la troponina y los biomarcadores de inflamación, ecocardiografía y monitorización electrocardiográfica prolongada. Los pacientes sin evidencia de inflamación persistente deben someterse a una ergometría. La RMC se debe repetir si se detectó edema miocárdico y RTG durante la fase aguda de la enfermedad. Se debe considerar la vuelta a las actividades deportivas de los pacientes asintomáticos con troponinas y biomarcadores de inflamación normales, función sistólica del VI normal en la ecocardiografía y la RMC, sin evidencias de inflamación persistente o fibrosis miocárdica en la RMC, buena capacidad funcional y ausencia de arritmias complejas durante el ejercicio o la monitorización electrocardiográfica prolongada430,434,453,459,460,464.

Los pacientes con antecedentes de miocarditis tienen riesgo de recidiva y evolución clínica asintomática, y el RTG durante la presentación aguda se asocia con un aumento en la incidencia de eventos cardiacos adverso mayores s. Por lo tanto, se recomienda la revaluación periódica anual443,445,454,463.

Entre los pacientes con miocarditis curada y persistencia de RTG en la RMC pero sin edema miocárdico a los 3-6 meses, los que están asintomáticos con niveles de troponinas y biomarcadores de inflamación normales, función sistólica del VI normal, sin evidencia de inflamación persistente en la RMC y ausencia de arritmias complejas durante el ejercicio y la monitorización electrocardiográfica (Holter de 48 h y ergometría) deben ser evaluados caso a caso, y la decisión de retomar los deportes de competición debe tomarse individualizadamente. Por el contrario, los pacientes con cicatrización miocárdica importante (RTG > 20%) y disfunción del VI persistente deben abstenerse de participar en programas de ejercicio y actividades deportivas de intensidad moderada a alta.

El ECG no es específico, pero puede revelar elevación cóncava del segmento ST en la mayoría de las derivaciones o depresión de PQ en la fase aguda. La ecocardiografía puede revelar efusión pericárdica. Se debe considerar la RMC para los pacientes con aumento de troponina cardiaca para evaluar inflamación miocárdica concomitante. Además, la RMC identificará la inflamación activa del pericardio, engrosamiento de las capas pericárdicas y cualquier signo de constricción pericárdica.

Por norma general la pericarditis se asocia con un buen pronóstico430,465,466. Sin embargo, ciertos pacientes pueden presentar un mayor riesgo de recidiva, entre ellos los pacientes con una temperatura > 38°C en la primera consulta, gran efusión pericárdica y resistencia al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos465,466.

Los pacientes con pericarditis activa deben evitar el ejercicio y solo pueden retomar la práctica deportiva tras la resolución completa de la enfermedad activa467. Los pacientes con una evolución clínica más leve y resolución rápida pueden volver a practicar deporte en 30 días. Sin embargo, en los casos más graves puede ser necesario esperar hasta 3 meses para la resolución completa, seguida de una revaluación antes de la vuelta a la práctica deportiva.

Se debe monitorizar periódicamente a los pacientes asintomáticos con pequeña efusión pericárdica que se encuentra ocasionalmente en la ecocardiografía en ausencia de correlación clínica, pero se les debe prohibir la práctica deportiva. Los pacientes con pericarditis constrictiva deben evitar los deportes de competición y las actividades de ocio de intensidad moderada-alta. Se debe tratar a los pacientes con miopericarditis siguiendo las recomendaciones para la miocarditis.

Recomendaciones sobre ejercicio para pacientes con miocarditis

Recomendaciones sobre ejercicio para pacientes con pericarditis

La AF moderada y regular es la piedra angular en la prevención de FA a través de la modificación de muchos de los factores predisponentes297,470–473. Por tanto, se debe animar a los pacientes con riesgo de FA a realizar ejercicio (véase la sección 4.2). Por el contrario, la FA tiene más prevalencia en deportistas activos y veteranos y quienes participan en deportes de resistencia de alta intensidad, lo que indica una relación con forma de U entre el ejercicio regular y la FA471,474–481. Esta asociación no se ha confirmado en mujeres478.

Siempre hay que descartar una cardiopatía estructural subyacente o preexcitación antes de aconsejar a pacientes con FA diagnosticada sobre la práctica deportiva. También es importante excluir el hipotiroidismo, el alcoholismo y el consumo de drogas. La práctica deportiva intensa debe interrumpirse temporalmente hasta que se identifique y se corrija la causa subyacente.

La FA de conducción rápida a través del nódulo auriculoventricular durante el ejercicio puede provocar síntomas como mareos, síncope, fatiga o deterioro de la forma física. Por lo tanto, se debe indicar a los pacientes que abandonen la AF con la aparición de síntomas y se debe optimizar el control de la frecuencia. La conducción 1:1 puede ocurrir, especialmente durante la taquicardia auricular o aleteo auricular (AA); por lo tanto, si se ha documentado AA, se debe considerar la ablación profiláctica del istmo cavotricuspídeo. Se permite la práctica de todos los deportes a los pacientes asintomáticos si hay evidencia de control de la frecuencia durante la FA en la ergometría o la monitorización electrocardiográfica en entrenamiento o competición.

Sin embargo, conseguir un control adecuado de la frecuencia puede ser difícil. Los bloqueadores beta son la elección lógica, pero pueden no tolerarse bien debido a su impacto en el rendimiento físico. Los bloqueadores de los canales del calcio y la digital no son, por norma general, lo bastante potentes por sí solos. Por lo general se necesita una combinación de fármacos bradicardizantes disminuidos progresivamente, al mismo tiempo que se evita la taquicardia sinusal en reposo o la incompetencia cronotrópica durante el ejercicio.

El control del ritmo es igualmente complicado. Los fármacos antiarrítmicos de clase III suelen no bastar para el control (sotalol) o están relativamente contraindicados para la población joven (amiodarona). Aunque los fármacos de clase I pueden prevenir la recidiva de FA, no deben utilizarse en monoterapia, ya que pueden aumentar la predisposición al AA («de clase I»), que en ausencia de un control adecuado de la frecuencia puede llevar a conducción auriculoventricular 1:1, frecuencias ventriculares altas y retardo de la conducción intraventricular, con deterioro hemodinámico482,483. Por lo tanto, se debe considerar la ablación profiláctica del istmo cavotricuspídeo en la prescripción de fármacos de clase I en monoterapia a deportistas.

Para los pacientes con FA esporádica, los fármacos de clase I se pueden considerar solo para la cardioversión aguda, p. ej., enfoque pill in the pocket. Estos pacientes deben evitar los deportes mientras la FA persista y hasta que haya pasado el tiempo correspondiente a 2 vidas medias del fármaco antiarrítmico484.

La prescripción de fármacos anticoagulantes depende del perfil clínico de riesgo (principalmente puntuación CHA2-DS2-VASc)485. Los pacientes con anticoagulantes deben evitar los deportes con contacto corporal directo o propensos a los traumatismos486.

Se debe considerar la ablación con catéter con aislamiento de las venas pulmonares (AVP) si el tratamiento farmacológico fracasa o si el tratamiento de primera línea no se desea487. Varias pequeñas series de casos han demostrado que el desenlace del AVP en deportistas con FA paroxística es similar al de pacientes no deportistas488,489.

Si no hay recidivas de FA durante 1 mes tras una ablación con éxito, se puede retomar la actividad deportiva. Se desconoce si la vuelta al deporte tras una AVP puede hacer que la enfermedad evolucione y lleve a recidivas de FA no dependientes de la vena pulmonar en el futuro. Por lo tanto, no se puede hacer recomendaciones firmes sobre la dosis «segura» de práctica deportiva tras ablación.

Recomendaciones sobre ejercicio para pacientes con fibrilación auricular

La TSVP sin preexcitación y sin cardiopatía estructural asociada no es letal, aunque la arritmia puede causar mareos y cansancio que requieran el abandono del ejercicio. El síncope no es común. Sin embargo, la preexcitación se puede asociar con muerte súbita (véase más adelante), por lo que es importante excluir la preexcitación latente mediante masaje del seno carotídeo o una prueba de adenosina en ritmo sinusal493.

Los deportistas con TSVP deben abandonar el ejercicio si aparecen palpitaciones, ya que la frecuencia cardiaca alta puede causar (pre)síncope. Se debe informar a los pacientes con diagnóstico de TSVP sin preexcitación sobre cómo realizar maniobras vagales de manera segura (como masaje del seno carotídeo o, preferiblemente, maniobra de Valsalva) para facilitar la terminación de la arritmia494. El ejercicio se puede retomar tras la terminación de las arritmias. Se puede considerar el tratamiento farmacológico profiláctico con bloqueadores beta o antagonistas del calcio con propiedades de bloqueo del nódulo auriculoventricular, aunque tienen una eficacia limitada. Los fármacos de clase I no tienen cabida en el tratamiento de la TSVP, ya que pueden causar arritmias letales (véase más atrás).

Si se desea participar en actividades deportivas de competición, se debe considerar el tratamiento curativo con ablación. El resultado de la ablación es igualmente seguro y tiene altas tasas de éxito tanto en deportistas como en no deporitstas495. Si la TSVP es solo esporádica y transitoria y no se asocia con consecuencias hemodinámicas, incluso cuando aparece durante el ejercicio o en los casos en que no se desee ablación o esta no tenga éxito, se pueden permitir las actividades deportivas cuando no haya un aumento de riesgo de muerte derivado de una potencial pérdida de conciencia (como para los conductores de deportes de motor, paracaidistas, buzos y demás).

Se ha estimado que un tercio de los pacientes con síndrome de WPW pueden desarrollar FA y, en estos casos, con conducción rápida a través de las VA puede llevar a fibrilación ventricular (FV) y muerte súbita. Considerando que la FA es más común en deportistas, la preexcitación es un problema para el pronóstico de deportistas. El riesgo de muerte súbita de los pacientes con preexcitación varía en estudios poblacionales del 0,15 al 0,20% y generalmente aparece durante el ejercicio o el estrés psicológico496.

La evaluación del deportista con preexcitación ventricular debe excluir cardiopatía estructural asociada, como MCH o anomalía de Ebstein. La preexcitación mínima o «latente» puede estar enmascarada en un ECG de 12 derivaciones durante el ritmo sinusal por las maniobras vagales o la administración intravenosa de adenosina. La prolongación del intervalo PR sin cambios en la morfología en el intervalo QRS o bloqueo auriculoventricular transitorio excluyen la preexcitación no intermitente latente. La preexcitación puede ser intermitente, lo que suele indicar las propiedades de bajo riesgo de la vía. Sin embargo, algunas VA pueden estar potenciadas por estímulos adrenérgicos. Por lo tanto, se recomienda una ergometría para excluir la preexcitación en el pico de ejercicio antes de autorizar la AF.

Se recomienda la ablación de las VA para los deportistas de competición y recreativos con preexcitación y arritmias documentadas. En caso de arritmias transitorias, infrecuentes y bien toleradas (incluso durante el ejercicio), cuando se prevea un procedimiento de ablación con aumento del riesgo (p. ej., VA anteroseptal) o el paciente sea reacio a someterse a la ablación, el tratamiento debe estar guiado por la evaluación de las características de conducción anterógradas de las VA a través de pruebas invasivas o estudio electrofisiológico invasivo.

Las pruebas no invasivas examinan la preexcitación intermitente con ECG o Holter, la desaparición abrupta de la preexcitación tras la administración de una dosis baja de fármacos de clase I o la desaparición abrupta durante la ergometría497. En los casos de periodos refractarios largos y, por tanto, bajo riesgo de muerte súbita, se permite continuar las actividades deportivas sin ablación con el acuerdo de que la actividad deportiva se debe abandonar si aparecen palpitaciones.

En los deportistas de competición con preexcitación asintomática, se necesita un estudio electrofisiológico para evaluar el riesgo de muerte súbita. En el caso de un hallazgo de alto riesgo (tabla15), se recomienda la ablación de la VA. Para los deportistas que rechacen la ablación o si el procedimiento se asocia con alto riesgo, como una VA anteroseptal, la práctica deportiva de competición se puede tratar con el paciente caso a caso incluyendo el uso de tratamientos farmacológicos, aunque aún no hay datos sobre su eficacia. Se deben desaconsejar los deportes en los que la potencial pérdida de la conciencia pueda ser mortal.

En los deportistas recreativos con preexcitación asintomática, la evaluación del riesgo puede llevarse a cabo inicialmente con pruebas no invasivas497. La sensibilidad de los cribados no invasivos para propiedades de las VA que faciliten una respuesta ventricular rápida a FA/AA es buena, pero su especificidad es baja498.

En niños menores de 12 años, el riesgo de FV y muerte súbita inducidas por FA es muy bajo. Generalmente, se recomienda un enfoque conservador para este grupo de edad, aunque un estudio indicó499 que la evaluación profiláctica y la ablación reducen el riesgo de muerte súbita. Existe una laguna de conocimiento en el balance riesgo-beneficio de este enfoque y se requieren estudios a gran escala para evaluar este problema.

Por norma general, se pueden retomar las actividades de ocio y los programas de ejercicio de intensidad baja-media 1 semana tras la ablación si no hay ningún riesgo particular de recidiva de la arritmia.

La vuelta a los deportes de competición puede ser en 1-3 meses, con ECG de seguimiento a los 6 meses y 1 año (dado el escaso riesgo de recidiva tardía de la preexcitación).

Aunque puede haber relación entre (tipos de) TRIN y antecedentes deportivos, no existen datos sobre una tasa de recidiva más alta tras la ablación cuando se retoman los deportes, por lo que no hay motivos para limitar los programas de ejercicio por esta misma razón.

Recomendaciones sobre el ejercicio y la participación en deportes para pacientes con taquicardia supraventricular paroxística y preexcitación

Solo un pequeño número de deportistas muestran AV frecuentes o complejas con una prevalencia similar a la de sus homólogos sedentarios502–505. Las extrasístoles ventriculares (EV) pueden ser un marcador de cardiopatía subyacente, y su presencia conferiría un mal pronóstico incluso en pacientes asintomáticos. Las características específicas de las EV, como morfología (origen apical o en la pared libre del VI o el VD), alta carga, complejidad (p. ej., doblete, triplete o salvas no sostenidas, origen multifocal o aumento de la frecuencia con el ejercicio), deben alertar sobre la posibilidad de cardiopatía eléctrica, isquémica o estructural505,506.

No existe un umbral absoluto para el número de EV que se pueda usar como límite para enfermedad subyacente. Un estudio mostró que, en deportistas asintomáticos con más de 2.000 EV por día, había un 30% de posibilidades de encontrar una cardiopatía estructural o genética subyacente.

La morfología de las EV puede aportar información pronóstica importante, ya que muchos focos de origen son benignos. La entidad más prevalente en este aspecto son las EV con origen en el infundíbulo del VI o el VD, que muestran un tronco inferior claro con altos voltajes en las derivaciones de las extremidades. La transición temprana en precordiales (en V2 y claramente en V1 muestran una morfología de rama derecha del haz de His) indican un origen izquierdo507. Se cree que las EV del infundíbulo del VI y el VD son el resultado de actividad desencadenada, p. ej., causa celular local, que no tiene implicaciones pronósticas negativas. Aunque estas arritmias de los infundíbulos del VI y el VD suelen ocurrir en corazones estructuralmente normales, pueden ser la expresión de miocardiopatías arritmogénicas subclínicas. Las pruebas de imagen cardiaca pueden excluir enfermedades estructurales en estos deportistas.

Otras localizaciones menos comunes de los orígenes de las EV se sitúan alrededor de los anillos mitral y tricuspídeo, comúnmente en localización posteroseptal. Estas tienen una punta superior con morfología de BRIHH o BRDHH. Las EV con origen en el sistema His-Purkinje tienen complejos QRS relativamente estrechos con morfología de BRDHH y hemibloqueo anterior izquierdo o posterior izquierdo. Por último, el origen puede ser intramiocárdico, generalmente relacionado con los músculos papilares o la trabécula septomarginal508.

Las EV con morfologías distintas del VD (p. ej., BRIHH ancho y eje superior) en pacientes con función del VI normal deben investigarse para excluir miocardiopatías arritmogénicas o sarcoidosis. De la misma forma, un patrón de BRDHH ancho, con eje superior y EV multifocales de origen en VI deben investigarse como miocardiopatía no isquémica.

Raramente otras EV «benignas» con origen en el sistema Purkinje pueden dar lugar a taquicardia ventricular polimórfica o FV debido a su corto intervalo de acoplamiento509,510. En estos pacientes, la actividad eléctrica anormal requiere un tratamiento agresivo. Por último, las EV frecuentes pero por lo demás benignas (generalmente definidas como > 10-15% del número total de latidos en 24h) pueden deteriorar la función del VI con el tiempo (miocardiopatía inducida por EV), que puede ser reversible con tratamiento médico o ablación con catéter511,512.

La reducción o la resolución de las EV al aumentar la carga de ejercicio es típica de AV idiopáticas y benignas, especialmente de aquellas con morfología del tracto de salida513,514. Las EV inducidas por el ejercicio se deben considerar como un signo de alerta porque las VA asociadas con cardiopatías generalmente empeoran con la estimulación adrenérgica19,502,511,512,515–520. Se encontró una mayor prevalencia de cardiopatías de base (principalmente en la parte medial de la pared o en cicatrices epicárdicas del VI no isquémicas) en un estudio con RMC de deportistas con EV inducidas por el ejercicio en comparación con aquellos con VA suprimidas por el ejercicio (el 56 frente al 21%)516.

Se debe subrayar que las EV aisladas inducidas por el ejercicio o repetitivas con múltiples morfologías, especialmente con morfologías alternas latido a latido (el llamado «patrón bidireccional») pueden ser el signo de TV polimórfica catecolaminérgica, que puede degenerar en FV518,521.

La tarea más importante a la hora de tratar a pacientes con EV o TVNS que quieran hacer deporte es excluir enfermedades estructurales o arritmias familiares subyacentes, ya que la actividad deportiva puede desencadenar TV sostenida. Se ha señalado que la presencia de 2 o más EV en un ECG basal (o incluso 1 o más EV en el caso de deportistas de alta resistencia) debe instigar una evaluación más exhasutiva522. Las pruebas complementarias incluyen antecedentes familiares, evaluación del número, la morfología y la complejidad de las EV con Holter y ECG de 12 derivaciones, inducibilidad con el esfuerzo (con ergometría o ECG de larga duración durante las actividades deportivas) y pruebas de imagen personalizadas1. Una evaluación en mayor profundidad con pruebas genéticas moleculares puede estar indicada en ciertos casos si hay alta sospecha de enfermedad familiar. Por último, puede ser necesario repetir la evaluación a los 6 meses-2 años. Las recomendaciones para la práctica deportiva de deportistas con EV deben estar personalizadas según la evaluación de las enfermedades cardiacas subyacentes descritas anteriormente y, por norma general, se requiere una toma de decisiones compartida.

Recomendaciones sobre ejercicio para pacientes con extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular no sostenida

El implante de marcapasos es habitual. Por norma general, los pacientes con marcapasos tienen enfermedades y comorbilidades menos graves que los pacientes con DAI. Más aún, hay menos riesgo de mal funcionamiento durante el deporte con un marcapasos que con un DAI552. Por tales motivos, las recomendaciones para la práctica deportiva son menos conservadoras para los pacientes con marcapasos que para los pacientes con DAI. Los pacientes con marcapasos pueden participar en deportes de competición o recreativos en ausencia de cardiopatía estructural u otras enfermedades cardiacas por las que se prohíbe el ejercicio.

En las primeras semanas tras el implante del dispositivo, se deben evitar las actividades deportivas que aumenten el riesgo de desplazamiento de los electrodos (p. ej., movimientos fuertes de las extremidades superiores). La ergometría o la monitorización Holter durante el deporte puede mejorar la programación individual de la frecuencia superior y la frecuencia de seguimiento y excluir aceleraciones del ritmo en otras circunstancias (p. ej., equitación)553.

Todos los pacientes con dispositivos cardiacos (marcapasos, tratamiento de resincronización y DAI) deben evitar las actividades deportivas asociadas con traumatismos torácicos554–557. Algunos deportes como el fútbol, el baloncesto y el béisbol se pueden practicar si se lleva la protección amortiguadora adecuada. Es necesario señalar que los deportes con movimientos de brazo pronunciados, como el vóleibol, el baloncesto, el tenis, el golf y la escalada, pueden aumentar el riesgo de daño tardío de los electrodos debido a aplastamiento subclavio (con aislamiento o fallo de conducción)554,558,559. El implante en el lado contrario al brazo dominante, la fijación dentro del bosillo o el implante submusclar pueden mejorar la duración del dispositivo. No se conoce si las técnicas de implante subcostal o epicárdico tienen beneficios a largo plazo. La interferencia electromagnética no es común en los dispositivos modernos y no se ha informado de ningún caso, pero siempre debería sospecharse y comprobarse en entornos deportivos donde se utilicen equipos electrónicos (p. ej., esgrima). La inhibición de interferencias miopotenciales puede tener como resultado una inhibición de la electroestimulación, un problema más común con electrodos unipolares, pero que suele corregirse con una reprogramación apropiada del dispositivo560,561. Los electrodos bipolares son menos sensibles a este problema, pero pueden tener menor longevidad.

El ICD Sports Safety Registry no registró muertes, arritmias o daños físicos relacionados con descargas durante un seguimiento medio de 44 meses de 440 deportistas que continuaron participando en deportes de competición de alto riesgo tras el implante de un DAI359,389. Un análisis adicional de 82 deportistas recreativos no profesionales confirmó estos resultados alentadores562, que son importantes para los muchos pacientes con DAI que desean continuar con las actividades deportivas tras el implante. Por lo tanto, se recomienda la toma de decisiones conjunta para decidir si continuar la práctica deportiva y a qué nivel tras el implante de un DAI.

Sin embargo, deben tenerse en cuenta 3 consideraciones importantes. La primera, si los deportes están contraindicados porque pueden contribuir a la evolución de la enfermedad subyacente (como miocardiopatías arritmogénicas o mutaciones de la lamina A/C)384,425 un DAI no sustituye la restricción para los deportes y se debe disuadir a los pacientes de participar en deportes de intensidad moderada-alta. Las recomendaciones en estas circunstancias deben tomarse con una perspectiva vitalicia y basarse en la conservación óptima de la integridad estructural del corazón. Sin embargo, el DAI puede permitir el ejercicio de suave a moderado sin preocupaciones sobre el riesgo de arritmia o descargas y puede ayudar a los pacientes a recobrar su autonomía y superar miedos relacionados con hacer ejercicio sin supervisión.

La segunda consideración es que las descargas del DAI, en general e incluso cuando son apropiadas y seguras, tendrán un impacto psicológico en el deportista; el 30-40% de los deportistas que experimentaron descargas en el ICD Sports Safety Registry abandonaron la participación deportiva, al menos temporalmente, por miedo a descargas repetidas389. Más aún, la proporción de deportistas con descargas apropiadas e inapropiadas durante el ejercicio fue mayor entre los de competición que entre los recreativos, lo que subraya el conocido efecto desencadenante de los deportes de alta intensidad562. Considerando que el tratamiento con DAI es vitalicio y la calidad de vida no solo depende de la capacidad para las actividades deportivas, sino también, y de manera más continua, de la confianza en el dispositivo, se debe tener en cuenta que la efectividad del DAI durante el deporte no debe presionar de ninguna forma al deportista para que continúe practicando deporte. De nuevo, un proceso de toma de decisiones informado requiere evaluar todas las opciones del deportista tras las descargas, lo que incluye la continuación, la reducción o el abandono de la práctica deportiva563,564.

La tercera consideración es que deben evitarse las situaciones en que una pérdida de la alerta o la conciencia pueda causar daño a un tercero o al propio deportista (como en deportes de motor, buceo, alpinismo o incluso ciclismo).

El deportista debe conocer la frecuencia programada para detectar la frecuencia máxima y evitar llegar a ella durante el ejercicio. Por el contrario, las zonas de diferenciación deben programarse lo bastante altas para permitir frecuencias cardiacas altas durante los niveles de ejercicio deseados. Esta práctica se demostró segura y redujo la ocurrencia de descargas en la ICD Sports Safety Database565. La causa más común de descargas inapropiadas en pacientes con DAI fueron la taquicardia sinusal y las arritmias supraventriculares566,567. Las cardiopatías subyacentes y los deportes de resistencia implican mayor riesgo de FA474,480,568. El implante de un DAI dual con el único objetivo de detectar y descartar arritmias auriculares no está recomendado porque en general no es efectivo565,569–572. Dado que muchos de estos deportistas son jóvenes, hay más riesgo de complicaciones a largo plazo con los electrodos cuando se implantan más electrodos. Por tanto, el implante de DAI más complejos y su indicación deben evaluarse cuidadosamente en todos los pacientes. Se recomienda encarecidamente la inclusión sistemática de los deportistas en programas de monitorización a distancia.

Recomendaciones sobre ejercicio para pacientes con marcapasos y desfibriladores automáticos implantables