La verdadera prevalencia de miocarditis entre pacientes con COVID-19 es desconocida. La saturación del sistema sanitario durante los primeros meses de la pandemia y el tratamiento clínico guiado por la situación respiratoria sesgaron la identificación de los cuadros de afección cardiaca más graves. Además, las numerosas descripciones publicadas no diferencian entre lesión miocárdica y miocarditis y se han utilizado diferentes aproximaciones diagnósticas.

Entre los pacientes hospitalizados con COVID-19, se estima una prevalencia media de miocarditis definitiva/probable de 2,4 casos/1.000 pacientes hospitalizados21, y en este contexto puede haber una mortalidad elevada (20,4%)22. En un contexto no únicamente hospitalario, se observó que el riesgo de miocarditis aumentó aproximadamente 10 veces en el mes siguiente a una prueba de SARS-CoV-2 positiva, y su aparición fue más frecuente en varones (60%)23.

Se ha descrito la presencia de alteraciones en la ecocardiografía hasta en un 40% de los pacientes hospitalizados, si bien no todas las alteraciones pueden ser secundarias a miocarditis24. Algunos estudios de RMC han descrito hallazgos compatibles con miocarditis en pacientes hospitalizados, tales como realce tardío no isquémico y alargamiento de tiempos T1 y T2 nativos en el 20, el 73 y el 60% respectivamente25,26. Sin embargo, entre los pacientes jóvenes, asintomáticos o paucisintomáticos, la afección cardiaca se objetivó solamente en un 0,5-3% de los casos27.

Los hallazgos de las autopsias de personas con COVID-19 identifican una afección cardiaca muy variable. El trabajo más extenso solo identificó miocarditis clásica en un 7,2% de las autopsias, mientras predominaban otro tipo de alteraciones como isquemia celular, infiltrado inflamatorio sin miocarditis o trombos microvasculares y macrovasculares28.

Con el inicio de la campaña de vacunación de jóvenes, comenzaron a notificarse casos de miocarditis y/o pericarditis tras la administración de vacunas de ARNm (Comirnaty, BioNTech, Alemania/Pfizer, Estados Unidos; y Spikevax, Moderna, Estados Unidos)29-33. A diferencia de la miocarditis asociada con la COVID-19, la miocarditis posvacunal presenta generalmente un curso benigno34.

Los datos disponibles se revisaron en el Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia (PRAC) de la Agencia Europea de Medicamentos35, que concluyó que la miocarditis y la pericarditis son reacciones adversas que pueden darse tras la administración de las vacunas de ARNm, con una frecuencia de aparición muy baja, con mayor riesgo para los varones jóvenes a los pocos días de la segunda dosis. Su curso clínico generalmente benigno hace que el balance riesgo/beneficio se mantenga favorable a la vacunación, considerando su eficacia en prevenir hospitalizaciones y fallecimientos por COVID-19. El Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos alcanzó conclusiones similares36.

Dos estudios epidemiológicos realizados en Francia37 y países nórdicos38 confirmaron un aumento del riesgo de aparición de miocarditis y pericarditis tras la vacunación con vacunas de ARNm, especialmente en varones jóvenes (12-29 años) a lo largo de la primera semana tras la administración de la segunda dosis y con una frecuencia dependiente de la vacuna utilizada (13 casos con Spikevax y 3 casos con Comirnaty cada 100.000 jóvenes vacunados).

Los datos sobre el riesgo tras una tercera dosis son escasos39; se ha estimado la incidencia de miocarditis en una cohorte de jóvenes de 18 a 24 años en 11/100.000 vacunados en las 2 semanas siguientes a recibir la tercera dosis40, y actualmente no puede establecerse que existan diferencias entre la segunda y la tercera dosis.

A pesar de que se han descrito numerosos casos de sospecha clínica de miocarditis en pacientes con infección por SARS-CoV-2, los casos con confirmación histológica son escasos9. Inicialmente, debido a un sesgo de selección de pacientes graves hospitalizados, se describieron presentaciones fulminantes, con elevada necesidad de soporte inotrópico o mecánico. En este contexto de pacientes graves con neumonía asociada, la mortalidad puede llegar al 6,6% a los 3 meses21. Entre los pacientes con miocarditis fulminante, aquellos sin síndrome inflamatorio multisistémico (SIM) asociado presentan un curso más agresivo desde el punto de vista cardiológico, con mayores necesidad de asistencia mecánica y mortalidad52. Por otro lado, existe una implicación pronóstica de la detección de daño miocárdico, no solo debido a la miocarditis, que se ha correlacionado con un aumento de los reingresos53 y la mortalidad a los 30 días de los pacientes ingresados por COVID-1954. La existencia de factores de riesgo cardiovascular y/o cardiopatía previa se ha asociado con un cuadro clínico más grave y peor pronóstico, especialmente en pacientes con antecedente de insuficiencia cardiaca, cuya mortalidad puede ser de hasta el 40%55-57.

El pronóstico de los cuadros clínicos inicialmente más benignos, especialmente fuera del contexto hospitalario, está peor definido y se limita a series de pacientes con criterios de inclusión y diagnóstico diferentes. Por ejemplo, en un estudio de casos y controles con pacientes jóvenes sintomáticos ambulatorios tras COVID-19, se encontró una prevalencia de miocarditis por RMC del 8%, con posterior mejoría progresiva del realce y sin eventos clínicos en el seguimiento58.

La incidencia de miocarditis en caso de reinfecciones por SARS-CoV-2 es desconocida, así como sus características con respecto a la que acontece durante la infección inicial.

Por otra parte, la mayor parte de los casos de miocarditis relacionados con la vacuna contra el SARS-CoV-2 son leves y se resuelven en un periodo de 1 a 3 semanas20. Más del 90% de los pacientes tienen una recuperación clínica completa en los primeros 3-6 meses17. Los casos graves son infrecuentes, sin predilección por sexo, y no se ha hallado relación con haber padecido antes una cardiopatía59.

Tras el alta hospitalaria se recomienda un seguimiento ambulatorio. Es obligatoria la valoración clínica con ECG y ETT a todo paciente, aunque no existen pautas definitivas con respecto a los intervalos requeridos. Para los pacientes con mejoría precoz sin disfunción ventricular y leve extensión en el estudio de RMC, la visita podría realizarse a los 3-6 meses. Para los pacientes con mayor riesgo (disfunción ventricular, miocarditis extensa, alto riesgo arrítmico), parece adecuado un seguimiento más precoz. En casos particulares de alto riesgo arrítmico, es aconsejable un Holter-ECG. Si durante el seguimiento se observa un empeoramiento del estado clínico, debería valorarse el ingreso hospitalario, una RMC y/o una biopsia endomiocárdica, según el grado de la enfermedad41.

En cuanto al seguimiento con pruebas de imagen en miocarditis de otras etiologías, un estudio de RMC en el seguimiento a los 6-12 meses permite estratificar el pronóstico según la persistencia de edema, la ausencia de reducción del realce tardío respecto al estudio en fase aguda60 o el patrón de localización del realce tardío residual61. En el contexto de la miocarditis por SARS-CoV-2 o posvacunal, no hay evidencia a largo plazo ni pautas establecidas sobre el momento óptimo del seguimiento con pruebas de imagen. De la evidencia disponible, las alteraciones en T1 nativo y el realce tardío parecen persistir a los 3 meses respecto a los controles, y desparecen a partir de los 4-6 meses tras una miocarditis por COVID-1962,63. Por su parte, pequeñas series muestran una normalización de la función ventricular y el edema miocárdico, con persistencia del realce tardío 3 meses después de la miocarditis posvacunal64, que parece reducirse hasta alcanzar una persistencia mínima y sin eventos clínicos adversos a los 6 meses65. En pacientes con COVID-19 leve y sin afección cardiovascular inicial, la RMC no mostró alteraciones a los 6 meses de seguimiento66. Por lo tanto, teniendo en cuenta los datos disponibles, parece prudente proponer un seguimiento que incluya una RMC67,68 en torno a los 6 meses tras el diagnóstico, que puede adelantarse en casos con síntomas persistentes que hayan cursado con complicaciones (arritmias o disfunción ventricular) o de deportistas de alto nivel o profesiones de riesgo69.

No existen datos sólidos sobre posibles medidas que podrían minimizar el riesgo de aparición de miocarditis/pericarditis. Algunos resultados apuntan a que una separación entre la primera y la segunda dosis superior a 56 días podría disminuir su probabilidad de aparición70 sin impacto en su eficacia71. Sin embargo, estos últimos resultados se refieren a datos previos a ómicron, por lo que su extrapolación a situaciones epidemiológicas posteriores puede ser limitada.

Actualmente no existen vacunas disponibles en nuestro país que puedan representar una alternativa para pacientes diagnosticados de miocarditis/pericarditis relacionadas con la administración de una vacuna de ARNm. Las vacunas basadas en adenovirus no están recomendadas para edades jóvenes por la posible aparición de un infrecuente síndrome de trombosis con trombocitopenia grave. También se ha identificado recientemente la aparición de miocarditis/pericarditis como una posible reacción adversa a la vacuna disponible basada en proteínas (Nuvaxovid, Novavax, Estados Unidos).

Tampoco existe evidencia científica que permita establecer la actuación óptima para pacientes que han sufrido una miocarditis o pericarditis tras la administración de una dosis de vacuna. Desde una perspectiva clínica y según los principios de prudencia y plausibilidad biológica, la recomendación general es no administrar dosis adicionales a este grupo de pacientes, aunque parece razonable individualizar la actuación según las características de cada caso. La figura 4 recoge el algoritmo de actuación propuesto.

Figura 4.

Algoritmo para decidir la administración de nuevas dosis de vacuna de ARNm contra el SARS-CoV-2 a pacientes con miocarditis posvacunal previa. ARNm: ácido ribonucleico mensajero; PET: tomografía por emisión de positrones; RMC: resonancia magnética cardiaca; SARS-CoV-2: coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave de tipo 2.

(0.27MB).

La incidencia de infección sintomática por SARS-CoV-2 en edad pediátrica es baja (1-2%) y son cuadros leves o asintomáticos en la mayoría de los casos72. Además de la afección respiratoria, se ha descrito el SIM pediátrico (SIM-Ped), una complicación posinflamatoria infrecuente (el 8% hospitalizados; un 0,5-3% con COVID-19 pediátrica general), pero de curso clínico potencialmente grave. El SIM-Ped se relaciona con una mala regulación inmunitaria en individuos con susceptibilidad genética, más que con un efecto directo del virus. Su perfil inmunológico y sus manifestaciones clínicas difieren de la infección aguda por COVID-1967 y comparten rasgos superponibles a los de otras enfermedades inflamatorias73. El SIM-Ped se manifiesta unas 2-6 semanas tras la primoinfección por SARS-CoV-2 y cursa con afección cardiovascular en la mayoría de los casos; se han descrito disfunción ventricular, miocarditis, arritmias o inflamación coronaria72,74-76; hasta el 64% de los casos pueden precisar cuidados intensivos pediátricos77. El diagnóstico de SIM-Ped exige la evidencia de infección activa o pasada por SARS-CoV-2 y debe incluir ECG, analítica y pruebas de imagen, y se recomienda una ecocardiografía para todos los pacientes. Ante sospecha de daño miocárdico, la RMC debe realizarse en la fase aguda y tras 1-6 meses en el seguimiento a los pacientes con RMC inicial patológica o aneurismas coronarios67. El tratamiento de SIM-Ped incluye apoyo respiratorio y hemodinámico en los casos más graves78, y se trata con fármacos a la mayoría de los pacientes. El tratamiento inmunomodulador de primera línea incluye IVIG y corticoterapia sistémica, aunque puede precisarse anakinra y tocilizumab75. Además, se utilizará tratamiento antiagregante plaquetario y antitrombótico en casos seleccionados. No están recomendados actualmente los fármacos antivirales. El pronóstico es favorable en la mayoría de los pacientes, si bien se ha descrito un 1% de mortalidad en los casos con manifestación más grave78.

La vacuna contra la COVID-19 está aprobada para personas a partir de los 5 años de edad, y las principales sociedades científicas recomiendan la vacunación sistemática de la población pediátrica78,79.

La miocarditis es una de las causas de muerte súbita de deportistas80. Por ello, la elevada incidencia de miocarditis por COVID-19 en deportistas descrita en un primer momento creó una gran alarma27. Sin embargo, registros más recientes indican que los casos de miocarditis en deportistas que han padecido la COVID-19 son poco frecuentes (0,4%)81,82.

Con el fin de disminuir el riesgo de que se produzcan eventos cardiacos graves tras la COVID-19, se han propuesto numerosos protocolos de cribado previo a la vuelta al entrenamiento o la competición deportiva. Además de conseguir el retorno a una práctica deportiva segura, estos protocolos deben evitar limitaciones innecesarias, de forma que el deportista pueda retomar cuanto antes su actividad física habitual, dados los importantes beneficios cardiovasculares, metabólicos, mentales y emocionales.

Los protocolos de cribado tras enfermedad o vacunación contra la COVID-19 deben basarse en la gravedad del cuadro clínico y la presencia de síntomas cardiacos. Según algunos de los protocolos existentes41,83, los deportistas asintomáticos o con síntomas leves no cardiacos (fiebre, tos, odinofagia, malestar general, mialgias) de menos de 1 semana de duración no precisan ninguna prueba para volver gradualmente a practicar deporte cuando estén asintomáticos (excluidas anosmia y ageusia) y tras cumplir el aislamiento preceptivo. En estos casos, y al igual que en otras viriasis comunes, no es necesaria una valoración médica84. Sin embargo, los deportistas que han cursado con síntomas cardiopulmonares (dolor o sensación de opresión torácica, palpitaciones, disnea, síncope o presíncope) o persistentes (> 7 días) o que han precisado hospitalización con sospecha de afección cardiaca siempre deben someterse a valoración médica antes de reincorporarse a la práctica deportiva41,83. En estos casos la valoración deberá incluir ECG, ecocardiografía y determinación de Tn-Hs, y en caso de hallazgos patológicos, confirmación con RMC.

En caso de miocarditis confirmada tras infección o vacunación contra la COVID-19, se recomienda no practicar ejercicio físico de intensidad moderada y alta durante un periodo de 3 a 6 meses85. La reincorporación a la práctica deportiva debe ser gradual, una vez que el deportista esté asintomático, con capacidad funcional normal y sin arritmias en ergometría máxima y Holter-ECG (de larga duración con sesión de ejercicio físico incluida), y sin datos de afección residual en la RMC (fracción de eyección del ventrículo izquierdo conservada, ausencia de edema y/o fibrosis)85. Sin embargo, recomendamos la evaluación individual de cada caso y plantear un seguimiento específico.

Las recomendaciones recogidas en el presente documento se resumen en la tabla 1.