Desde su primera descripción en diciembre de 2019 en la ciudad de Wuhan (Hubei, China), un nuevo tipo de coronavirus mutado, llamado coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), ha infectado a más de 3,6 millones de personas y ha causado más de 257.000 muertos en todo el mundo (hasta el 5 de mayo de 2020). Preocupa cada vez más que la afección respiratoria aguda que tiene lugar en la enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19) tenga fuerte relación con el daño cardiovascular. Los pacientes con COVID-19 corren el riesgo de sufrir arritmias cardiacas, síndromes coronarios agudos, eventos relacionados con insuficiencia cardiaca y miocarditis fulminante1. La lesión miocárdica puede ocurrir en distintas fases de la COVID-19 (p. ej., fases viral, pulmonar, inflamatoria y de recuperación), incluso tardíamente tras el inicio de los síntomas2. Aún no se han dilucidado por completo los mecanismos de la afección cardiovascular por SARS-CoV-2, y es probable que sean multifactoriales. Se han identificado partículas virales del SARS-CoV-2 en el tejido cardiaco mediante pruebas de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real, que han proporcionado evidencia de que podría producirse cardiotoxicidad directa1. Además, se ha visto que el SARS-CoV-2 establece un dominio de unión al receptor con la enzima de conversión de la angiotensina 2 (ECA2) antes de introducirse en la célula huésped mediante endocitosis. Puesto que más del 7,5% de las células miocárdicas tienen expresión de ECA2 positiva, esto podría influir en la entrada del SARS-CoV2 en los cardiomiocitos y causar cardiotoxicidad directa3. Además, la hiperinflamación debida a la liberación de citocinas en la que interviene el virus puede causar inflamación miocárdica y vascular, inestabilidad de la placa, un estado de hipercoagulabilidad y disfunción de las células endoteliales. Por último, en la lesión cardiaca también pueden intervenir otras consecuencias sistémicas de la COVID-19, incluida la sepsis y la coagulación intravascular diseminada. Según biopsias post mortem, las características patológicas del tejido cardiaco van desde alteraciones mínimas a infiltración inflamatoria intersticial y necrosis de los miocitos1.
A continuación se describen 2 casos de miocarditis distintos. El primer paciente era una mujer de 26 años, embarazada y asintomática, con antecedentes de diabetes gestacional, que ingresó para una cesárea. Como parte del protocolo preoperatorio, se le realizó una prueba de PCR, que dio positivo. La intervención tuvo lugar sin incidentes y la paciente dio a luz a un bebé sano. No se observaron alteraciones en la radiografía de tórax realizada el día después de la cirugía, y la paciente fue dada de alta a los 2 días de la hospitalización. Una semana más tarde, acudió a urgencias por un dolor torácico que irradiaba al brazo izquierdo, y se le prescribieron antiinflamatorios no esteroideos y colchicina. Dada la persistencia de los síntomas y la taquicardia, al cabo de 1 semana ingresó en el hospital. No tenía fiebre ni síntomas respiratorios. Los resultados de la radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. La ecocardiografía mostró una función sistólica normal. La concentración de troponina T era alta (319,4 ng/l). Se sometió a la paciente a una resonancia magnética cardiaca (RMC) con un sistema de 3 T (Magnetom VIDA, Siemens Healthineers, Alemania). Se llevó a cabo un protocolo convencional de RMC para descartar miocarditis. Las imágenes de secuencias de cine revelaron una función sistólica normal (fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 59%), sin alteraciones en la contractilidad regional miocárdica. Se observó una intensidad de señal elevada en los mapas de T2 (53ms; valor normal < 48 ms) y valores T1 nativos prolongados en los segmentos miocárdicos inferoseptales e inferiores basales y medios (1.303ms; valor normal < 1.200ms)4. Las imágenes de realce tardío de gadolinio (RTG) mostraron realces mesocárdicos y subepicárdicos en dichos segmentos, con un equivalente al 14,2% de la masa ventricular total (figura 1). Según los hallazgos de la RMC y el contexto clínico y epidemiológico, se estableció un diagnóstico de miocarditis secundaria a infección por SARS-CoV-2. No se realizó biopsia miocárdica.
Resonancia magnética cardiaca de una mujer de 26 años con miocarditis causada por la COVID-19. Proyección medioventricular de eje corto. A: mapa T2. B: mapa nativo T1. C: realce tardío de gadolinio (RTG). D: cuantificación del RTG. El estudio reveló valores ligeramente aumentados en los mapas T2 (53 frente a 45ms del miocardio distante) y valores nativos T1 prolongados (1.303 frente a 1.131ms del miocardio distante) en los tercios basal y medio de los segmentos miocárdicos inferoseptal e inferior. Estos segmentos mostraron realce mesocárdico y subepicárdico en las secuencias del RTG (C, punta de flecha). El alcance del RTG correspondió al 14,2% de la masa ventricular total. Esta figura se muestra a todo color solo en la versión electrónica del artículo.
El segundo paciente era un varón de 13 años que ingresó tras 2 días de fiebre (40°C). Informó de tos leve, odinofagia, dolor abdominal y vómitos durante los últimos días. Los análisis mostraron elevación leve de la proteína C reactiva, dímero D, ferritina, péptido natriurético cerebral y concentración de troponina I (190 pg/ml). Las PCR de sus familiares dieron positivo para SARS-CoV-2, y la de él también. El estudio de la RMC realizado con un sistema de 1,5 T (Magnetom Aera, Siemens Healthineers, Alemania) mostró función biventricular conservada, ausencia de alteraciones en la contractilidad regional miocárdica, mapas T2 (54ms; normal <52ms) y valores nativos de mapas T1 (1.110ms; normal <985ms)5 ligeramente aumentados en el tabique ventricular, que reflejaban edema miocárdico, y ausencia de RTG (figura 2). Se observó un ligero derrame pericárdico. Se le diagnosticó miocarditis.
Resonancia magnética cardiaca de un varón de 13 años con COVID-19 y miocarditis. Proyección medioventricular de eje corto. A: imagen de cine. B: mapa T2. C: mapa nativo T1. D: realce tardío de gadolinio (RTG). El estudio mostró derrame pericárdico leve (A, punta de flecha). Se demostraron valores ligeramente aumentados del tabique ventricular en los mapas de T2 (54 frente a 45ms del miocardio distante) y los valores nativos T1 eran altos, en particular en el tabique ventricular (1.110 frente a 1.026ms del miocardio distante) en consonancia con el edema miocárdico. No se observó RTG. Esta figura se muestra a todo color solo en la versión electrónica del artículo.
La RMC permite evaluar características de la miocarditis tales como la disfunción contráctil, el edema inflamatorio y la necrosis, y se ha convertido en el estándar de referencia para la evaluación no invasiva de la enfermedad. La piedra angular del diagnóstico son las imágenes de secuencias cine convencionales, las secuencias potenciadas en T2, los mapas paramétricos T1 y T2 y las imágenes del RTG. Además, el grado de necrosis miocárdica determinado por el RTG es un buen predictor del pronóstico.
En el contexto de la pandemia de la COVID-19, hay que adaptar el uso de la RMC para permitir prácticas seguras en los estudios urgentes y semiurgentes y el aplazamiento pertinente de las exploraciones programadas6. Muchos pacientes con COVID-19 activa confirmada acuden con sospecha clínica de episodios cardiacos inflamatorios o isquémicos y la RMC puede ser una opción eficaz de diagnóstico por imagen para obtener información importante para la toma de decisiones clínicas.