Un varón de 68 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia e hiperuricemia había comenzado recientemente el tratamiento con alopurinol. Ingresó en nuestro hospital con el diagnóstico de síndrome de Stevens-Johnson grave inducido por alopurinol e inició tratamiento con corticoides sistémicos; la respuesta clínica fue favorable.

El décimo día, el paciente presentó dolor torácico e hipotensión, y un electrocardiograma mostró fibrilación auricular con bloqueo auriculoventricular completo y elevación del segmento ST inferoposterolateral. La coronariografía de urgencia por la arteria femoral derecha mostró una importante estenosis en el segmento medio de una arteria circunfleja izquierda (CxI) dominante. Se llevó a cabo una intervención coronaria percutánea (ICP) más implante directo de un stent liberador de everolimus (Xience Alpine 3,0 × 23mm, Abbott, Estados Unidos), que tuvo buen resultado angiográfico. El día 11, el paciente presentó fiebre y las pruebas analíticas mostraron un marcado aumento de la proteína C reactiva (400mg/l). Se inició tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro. El paciente estaba en clase II de Killip, con un pico de troponina I de alta sensibilidad (hs-TnI) de 14,483 ng/l. El ecocardiograma transtorácico mostró disfunción leve del ventrículo izquierdo (VI) con acinesia inferoposterior, insuficiencia mitral funcional de grado 2 y derrame pericárdico de pequeño volumen sin signos de vegetaciones. La agitación psicomotriz persistente se interpretó en el contexto de una enfermedad aguda porque la tomografía computarizada (TC) cerebral no presentaba datos reseñables. Los días siguientes, el paciente tuvo fiebre persistente y periodos de dificultad respiratoria, en los que necesitó ventilación no invasiva. La hs-TnI en serie mostró una nueva elevación de 2.100 a 14.483 ng/l. El día 15, el tratamiento antibiótico se redujo a flucloxacilina después de 2 cultivos positivos para Staphylococcus aureus sensible a meticilina. A pesar del tratamiento antibiótico adecuado, el paciente continuó con fiebre y bacteriemia por S. aureus sensible a meticilina. La ecocardiografía transesofágica de contraste mostró una cavidad heterogénea compatible con un aneurisma de la CxI y un seudoaneurisma complejo en la pared posterolateral del VI (figura 1). La coronariografía mostró un extenso aneurisma en los segmentos proximal y medio de la CxI, no limitado al área cubierta por el stent (figura 2; vídeo 1 del material adicional [coronariografía que muestra el aneurisma de la CxI en múltiples proyecciones]). La TC cardiaca detalló además la anatomía del seudoaneurisma complejo del VI con cavidades anterolateral e inferolateral (figura 2; vídeo 2 del material adicional [TC cardiaca y reconstrucción en 3D del corazón que muestra el aneurisma de la CxI y el seudoaneurisma del VI]). Se estableció el diagnóstico de aneurisma coronario micótico (ACM) de la CxI y seudoaneurisma del VI por rotura miocárdica contenida. El caso clínico se trató en una sesión del equipo cardiológico y se consideró inadecuado para la reparación quirúrgica. Los días siguientes, el paciente mostró obnubilación progresiva y finalmente falleció. Se obtuvo el consentimiento informado de la familia del paciente para la publicación de este caso clínico.

Figura 1.

Ecocardiografía transesofágica de contraste que muestra la circulación sanguínea en una arteria circunfleja izquierda agrandada con paredes heterogéneas (A, B), el stent implantado (flecha) y el seudoaneurisma del ventrículo izquierdo con distribución en herradura alrededor del ventrículo (#) que surge de la pared posterolateral (*) (C-E).

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Figura 2.

Secuencia de imágenes de coronariografía que muestra estenosis de la arteria circunfleja izquierda (CxI) (A), resultado angiográfico pospercutáneo inmediato de la intervención coronaria (B) y posterior aneurisma de la CxI (C). En D se muestran vistas seleccionadas de una reconstrucción de tomografía computarizada cardiaca tridimensional de 360° donde se visualizan el aneurisma de la CxI (flechas) y el seudoaneurisma del ventrículo izquierdo (*). Proyecciones angiográficas de 0° oblicuas anteriores izquierdas.

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Los ACM son una complicación de la ICP muy poco frecuente. La literatura ha descrito pocos casos de ACM con complicaciones asociadas, especialmente aquellos en que las técnicas de imagen multimodal han permitido una caracterización anatómica completa1. Los factores mecánicos asociados con la lesión de la pared arterial causada por la expansión de un stent, la inmunosupresión local y el tratamiento con corticoides sistémicos se han descrito como factores contribuyentes2. Los ACM se forman por invasión microbiana y destrucción de la pared del vaso. El microorganismo más frecuente es S. aureus. Los ACM tienen un pronóstico desfavorable, y una serie de casos reciente describe una tasa de mortalidad del 43% y complicaciones como infarto de miocardio, derrame pericárdico de aspecto purulento y rotura ventricular2,3. El diagnóstico es un reto que requiere un alto grado de sospecha y técnicas de imagen multimodales. El tratamiento es individualizado y depende de la presentación clínica, la extensión del ACM y las complicaciones asociadas. La opción más común es el tratamiento antibiótico y la escisión quirúrgica con bypass distal3.

En este caso clínico, se plantea la hipótesis de que el stent produjo un foco infeccioso de S. aureus sensible a meticilina en el contexto de una bacteriemia persistente y tratamiento con corticoides sistémicos. Es probableme que la bacteriemia del paciente fuera secundaria a las múltiples lesiones cutáneas causadas por el síndrome de Stevens-Johnson. Se requirieron técnicas de imagen multimodales con ecocardiografía transesofágica, TC cardiaca y coronariografía para la definición anatómica completa y la toma de decisiones. Las opciones de tratamiento eran escasas en el contexto de lesiones coronarias y ventriculares complejas que hubieran requerido la resección del ACM con bypass distal y ventriculoplastia.