La enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19) saturó los servicios de urgencias durante el invierno y la primavera de 2020. Una de sus manifestaciones más frecuentes es la neumonía bilateral, que en sus formas más graves se asocia con hipoxemia grave. Esta presentación se suele tratar como un tipo de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Como consecuencia de la asociación descrita entre la disfunción del ventrículo derecho (VD) y el SDRA1, algunos pacientes con COVID-19 pueden presentar esta complicación. Se presenta un caso en el que no se siguió este razonamiento.
Un paciente exfumador de 61 años, con antecedentes de hipertensión tratada con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, acudió al servicio de urgencias por disnea aparecida después de tos seca de 1 semana de evolución. La presión arterial era de 125/90mmHg; la frecuencia cardiaca, de 136 lpm; la frecuencia respiratoria, de 30 rpm, y la saturación de oxígeno (SatO2) al aire ambiente, <85%. En la exploración física se detectaron signos de hipoperfusión además del uso de la musculatura respiratoria accesoria. Ante la sospecha de un diagnóstico de infección causada por el coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave de tipo 2 (SARS-CoV-2), se inició ventilación mecánica no invasiva sin obtener respuesta. El electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal, elevación del segmento ST en derivaciones inferiores y depresión del segmento ST en V2-V4, I y AvL (figura 1A). La radiografía torácica reveló infiltrados pulmonares bilaterales. La ecocardiografía mostró dilatación importante del VD, hipercontractilidad del ápex cardiaco, acinesia de la pared lateral del VD y desplazamiento septal interventricular a causa de la sobrecarga de presión, así como presión arterial pulmonar sistólica (PAPS) estimada> 60 mmHg.
Debido a la hipoxemia refractaria, se intubó al paciente y se inició ventilación mecánica invasiva. Más tarde el paciente sufrió hipotensión persistente y desaturación, que requirieron expansión con cristaloides, así como noradrenalina y dobutamina. A pesar de las medidas de apoyo, la SatO2 no mejoró. Se repitió el ecocardiograma, que mostró empeoramiento del VD, así como un aumento de la PAPS. En ese momento, ante la sospecha de embolia pulmonar (EP), se inició tratamiento trombolítico con alteplasa, de acuerdo con las guías de práctica clínica. En respuesta a esto, el paciente mejoró progresivamente y alcanzó una SatO2 del 90% y estabilidad hemodinámica. Posteriormente, se confirmó la EP bilateral aguda mediante angiografía por tomografía computarizada (figura 2A), que encontró condensaciones bilaterales difusas en vidrio deslustrado en el parénquima pulmonar, lo que indicaba una etiología infecciosa viral atípica (figura 2B). El ECG posterior a la reperfusión mostró normalización de los cambios secundarios de la repolarización, con persistencia de la sobrecarga del VD (figura 2B). Debido a los cambios respecto al ECG inicial, se realizó una angiografía coronaria, que no mostró estenosis coronaria importante.
En los días siguientes, se trató al paciente en la unidad de cuidados intensivos, donde mejoró progresivamente. La COVID-19 se confirmó mediante reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa. Después de 4 días de ventilación mecánica invasiva, un examen neurológico no mostró ningún déficit y se inició la retirada gradual de la ventilación mecánica, con buena respuesta.
La COVID-19 (infección por SARS-CoV-2) representa un desafío tanto a los recursos de los servicios sanitarios como a la capacidad para realizar diagnósticos adecuados a causa de la amplia gama de complicaciones2, entre las cuales la más amenazadora es la insuficiencia respiratoria aguda grave. Sin embargo, existen informes sobre otras complicaciones potencialmente mortales, como la EP provocada por la COVID-19. Con este caso hacemos hincapié en una intervención terapéutica que podría haber sido difícil de justificar en otros contextos. En particular, defendemos la realización de fibrinolisis urgente a un paciente con infiltrados pulmonares bilaterales y síntomas respiratorios que indican una etiología infecciosa, complicada con EP aguda.
El cor pulmonale agudo es una complicación de los pacientes con SDRA, particularmente aquellos con hipoxemia grave1. El colapso alveolar, la vasoconstricción pulmonar hipóxica y la ventilación mecánica aumentan la resistencia vascular pulmonar y, en consecuencia, la carga del VD. Dos diferencias importantes respecto al SDRA clásico pueden reducir el riesgo de insuficiencia del VD en la infección por SARS-CoV-23: a) la disminución de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, y b) la mayor distensibilidad pulmonar. Ambos factores, junto con un mayor riesgo de fenómenos tromboembólicos4, hacen que la EP sea un diagnóstico muy probable cuando aparece insuficiencia del VD en un paciente infectado, independientemente de las características radiográficas.
El ECG, que indicaba claramente isquemia miocárdica aguda, pudo haber hecho más difícil la interpretación del cuadro clínico. Aunque la elevación del segmento ST se ha descrito en derivaciones anteroseptales (V1-V4) de pacientes con EP5, en esta no existen datos sobre la elevación del segmento ST en derivaciones inferiores. La sobrecarga del VD es la hipótesis más ampliamente aceptada, pero sigue sin estar claro el mecanismo subyacente. Aunque se han descrito episodios embólicos en las arterias coronarias, en nuestro caso los cambios en el ECG se atribuyeron a una profunda inestabilidad hemodinámica y a una disminución del contenido de oxígeno en la sangre que causa hipoperfusión miocárdica. Nuestra decisión de utilizar la fibrinolisis obedecía principalmente a la presencia de signos de sobrecarga del VD, hipertensión pulmonar grave con hipoxemia refractaria e hipotensión persistente y el signo de McConnell, independientemente de la posibilidad de isquemia miocárdica concomitante. La hipertensión pulmonar grave y el signo de McConnell son excepcionales en el infarto del VD. Este razonamiento es coherente con un aumento muy pequeño de troponina I, la falta de cambios isquémicos en los ECG durante el seguimiento y los resultados normales de la angiografía coronaria.
También nos gustaría destacar que, en los pacientes con COVID-19 y empeoramiento clínico sin ninguna explicación clara, la angiografía por tomografía computarizada para realizar un estudio triple-rule-out podría ofrecer una evaluación rentable de las arterias coronarias, la aorta, las arterias pulmonares y las estructuras intratorácicas adyacentes de los pacientes con dolor torácico y probabilidad pretest baja o intermedia. Sin embargo, en nuestro caso, este procedimiento no estaba indicado a causa de la alta probabilidad pretest y la baja calidad esperada de las imágenes de las arterias coronarias debida a la taquicardia y la inestabilidad hemodinámica6.
En definitiva, las complicaciones de la COVID-19 son un desafío a nuestras habilidades de diagnóstico. A medida que vayamos ampliando nuestro conocimiento sobre la fisiopatología de esta enfermedad, podremos mejorar nuestra capacidad para reducir la mortalidad que aquella conlleva.