Las tasas de incidencia y de mortalidad por enfermedad coronaria (EC) en el sur de Europa son un tercio de las observadas en el resto de Europa o en Estados Unidos, de manera uniforme, a pesar de que la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular es similar. Esto refleja la denominada «paradoja mediterránea» 1, 2. Además, las tasas de mortalidad por EC ajustadas por edad de las personas de 35-74 años han disminuido de manera pronunciada en España, un 40% desde aproximadamente 19803.

Esta reducción de la mortalidad podría explicarse por las tendencias de los factores de riesgo, por el uso de tratamientos basados en la evidencia o por una combinación de ambas cosas. Por ejemplo, en España se han producido importantes mejoras en las concentraciones de colesterol, los tratamientos para la hipertensión y el control de la presión arterial4. También ha mejorado el uso generalizado de tratamientos eficaces basados en la evidencia, y se ha observado una disminución de la mortalidad a 28 días del infarto agudo de miocardio (IAM) desde la década de los noventa5.

Sin embargo, la cuantificación de las contribuciones relativas de estos dos componentes distintos es una tarea compleja. Esto ha hecho que el uso de modelos epidemiológicos esté convirtiéndose en un instrumento de importancia creciente para abordar estas difíciles preguntas, mediante la integración de los datos sobre tendencias de los factores de riesgo y la efectividad de los tratamientos6.

Nuestro objetivo es, pues, examinar las tendencias en las muertes por EC en España entre 1988 y 2005, mediante el empleo del IMPACT, un modelo detallado de política ante la EC que ha sido validado hasta ahora en más de una docena de países6, 7, 8, 9, 10, 11.

Para examinar las contribuciones de diversos factores a los cambios que se han producido en España en las tasas de mortalidad por EC de los adultos de 35-74 años de edad, utilizamos una versión actualizada del modelo de política IMPACT. Este modelo ha sido validado anteriormente en otros países, como Estados Unidos, Nueva Zelanda y China6, 7, 8, 9, 11, así como (y ello es de crucial importancia) en otra población «mediterránea», como la de Italia12.

La metodología del modelo IMPACT se ha descrito detalladamente en otra publicación6. De forma resumida, se trata de un modelo exhaustivo, que incorpora los principales factores de riesgo de EC poblacionales (tabaquismo, presión arterial elevada, colesterol total elevado, obesidad, diabetes mellitus e inactividad física) y todos los tratamientos médicos y quirúrgicos habituales para la EC.

Siempre que fue posible, se utilizaron fuentes de datos específicas para la población española para elaborar el modelo IMPACT de España (Tabla 1). Cuando había más de una fuente de datos disponible, elegimos la más reciente y representativa y con menor sesgo.

Tabla 1. Principales fuentes de datos para los parámetros utilizados en el modelo IMPACT para España en 1988 y 2005

ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; AP: angina de pecho; CBAC: cirugía de bypass arterial coronario; EC: enfermedad coronaria; IAM, infarto agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardiaca; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; IM: infarto de miocardio; IMC: índice de masa corporal.

Se obtuvieron del Instituto Nacional de Estadística de España los datos correspondientes a 1988 y 2005 sobre la población total española y la distribución por edades, así como sobre las muertes asociadas a la EC; en todos los casos se estratificó por edad y sexo3. A continuación, utilizamos una estandarización interna para estimar el número de muertes por EC que se habría esperado observar en 2005 si las tasas de mortalidad de 1988 se hubieran mantenido inalteradas. Las tasas de mortalidad específicas por edades de 1988 se multiplicaron por la población por estratos de edad de 10 años en 2005 (con lo cual se tenía en cuenta el envejecimiento y el crecimiento de la población). Se utilizaron las medias de 3 años con objeto de reducir en mayor medida la variación aleatoria.

Al restar el número de muertes realmente observadas en 2005 del número esperado, se obtuvo la disminución del número de muertes en 2005 en comparación con el valor basal de 1988 que el modelo debía explicar.

Se determinó el número de pacientes con EC clasificados según el diagnóstico a partir de los datos de la Encuesta de Morbilidad Hospitalaria3. La frecuencia estimada de uso de los tratamientos específicos, la tasa de mortalidad y la reducción del riesgo como consecuencia del tratamiento, estratificadas en cada caso por edad y sexo, se obtuvieron de fuentes publicadas (material adicional).

Se calculó entonces el número de muertes evitadas o pospuestas como resultado de cada intervención en cada grupo de pacientes en 2005, con una estratificación según la edad. El número de personas incluidas en cada grupo diagnóstico de pacientes en 2005 se multiplicó por el porcentaje de pacientes que recibieron un determinado tratamiento, por su tasa de letalidad en un periodo de 1 año y por la reducción relativa de la tasa de mortalidad a 1 año descrita para ese tratamiento en el metaanálisis más amplio y reciente disponible6.

Por ejemplo, alrededor de 10.752 varones de entre 55 y 64 años de edad fueron hospitalizados en 2005 por un IAM en España. La tasa de mortalidad a 1 año esperada, específica para la edad, era de aproximadamente el 5,4%. A aproximadamente un 79%, se le prescribió ácido acetilsalicílico13, con el que se espera reducir la mortalidad en un 15%. El número de muertes de varones de 55-64 años de edad evitadas o pospuestas durante al menos 1 año con el uso de ácido acetilsalicílico se calculó, pues, de la siguiente forma:

Para abordar el posible efecto en la reducción relativa de la tasa de mortalidad en pacientes individuales que recibían múltiples tratamientos, utilizamos el método de beneficio relativo acumulativo de Mant y Hicks14:

Beneficio relativo=1 – (1 – reducción relativa de la tasa de letalidad para el tratamiento A) × (1 – reducción relativa de la tasa de letalidad para el tratamiento B) × (1 – reducción relativa de la tasa de letalidad para el tratamiento N).

Partimos del supuesto de que la adherencia —es decir, la proporción de pacientes tratados que toman realmente dosis de la medicación terapéuticamente eficaces— era del 100% de los pacientes hospitalizados, el 70% de los pacientes ambulatorios sintomáticos y el 50% de los pacientes ambulatorios asintomáticos15, 16. Con objeto de evitar una doble contabilización de los pacientes tratados, identificamos posibles solapamientos entre los diferentes grupos de pacientes y realizamos los ajustes apropiados.

Se utilizaron dos métodos para calcular el número de muertes evitadas o pospuestas como resultado de los cambios en factores de riesgo específicos.

Utilizamos un enfoque de regresión para la presión arterial sistólica, el colesterol total y el índice de masa corporal. El número de muertes evitadas o pospuestas como resultado del cambio en el valor medio de cada uno de esos factores de riesgo se estimó mediante el producto de tres variables: el número de muertes por EC en 1988 (el año basal), la posterior reducción de ese factor de riesgo y el coeficiente de regresión que cuantifica el cambio de la mortalidad por EC por unidad de cambio absoluto del factor de riesgo (obtenido a partir de un metaanálisis reciente).

Por ejemplo, en 1988, se produjeron 3.028 muertes por EC entre 2.035.451 varones de 55-64 años de edad. La media de presión arterial sistólica en ese grupo se redujo en 2,4 mmHg entre 1988 y 2005. El metaanálisis17 indica una reducción de la mortalidad, específica por edad y sexo, de un 2,5% por cada 1 mmHg de reducción de la presión arterial sistólica, lo cual genera un coeficiente logarítmico de −0,035:

Se utilizó el enfoque de fracción de riesgo atribuible a la población para determinar el efecto de los cambios en la prevalencia de tabaquismo, diabetes mellitus e inactividad física18 (información más detallada en el material adicional).

El número de muertes evitadas o pospuestas como resultado de los cambios en los factores de riesgo se cuantificó sistemáticamente para cada grupo específico de pacientes con objeto de tener en cuenta las posibles diferencias en el efecto.

Partimos del supuesto de que los tiempos de retardo en el efecto, entre el cambio de la frecuencia del factor de riesgo y el cambio de la tasa de eventos, serían relativamente poco importantes en un periodo de 17 años.

Dado que se obtuvieron coeficientes de regresión y riesgos relativos independientes para cada factor de riesgo a partir de análisis multivariables, asumimos que no había otra sinergia entre los apartados de tratamiento y de factores de riesgo del modelo ni entre los principales factores de riesgo.

Se sumaron entonces las estimaciones del número total de muertes evitadas o pospuestas por el cambio en cada factor de riesgo y se compararon con los cambios observados en la mortalidad de los varones y las mujeres de cada grupo de edad. Se supuso que toda limitación en la estimación del modelo en general era atribuible a inexactitudes en nuestros cálculos o a otros factores de riesgo no medidos. Todas las estimaciones se redondearon al múltiplo más próximo.

Verificamos todas las presunciones y las variables mencionadas mediante un análisis de sensibilidad de múltiples vías, utilizando un método de análisis de extremos19. Para cada variable incluida en el modelo, asignamos un valor inferior y un valor superior, utilizando, cuando se disponía de ellos, los intervalos de confianza del 95%, y en los demás casos un margen de ±20% (para el número de pacientes, el uso del tratamiento y el cumplimiento)13, 20.

En el material adicional se presenta información detallada sobre los métodos y los orígenes de los datos.

Entre 1988 y 2005, la tasa de mortalidad por EC ajustada por edad se redujo de 148,2 a 92,1 casos/100.000 habitantes entre los varones de 35-74 años y de 46,7 a 24,2/100.000 habitantes entre las mujeres de 35-74 años. Esto comportó un total de 8.530 muertes menos en 2005 en comparación con el número esperado si las tasas de 1988 se hubieran mantenido inalteradas (20.610 muertes esperadas menos 12.080 observadas).

El modelo IMPACT de España explicaba aproximadamente 8.310 (97%) de estas 8.530 muertes menos. Bajo los supuestos del análisis de sensibilidad, los extremos de número mínimo y máximo de muertes por EC que se explicaban eran de 5.045 (59%) y 13.830 (162%).

Aproximadamente 3.990 (47%) de las muertes por EC de menos fueron atribuibles a los tratamientos médicos (estimación mínima, 1.650; estimación máxima, 8.625) (Tabla 2). Las reducciones más importantes de la mortalidad procedían del uso de medicaciones de prevención secundaria (tras infarto de miocardio o tras angioplastia coronaria transluminal percutánea/cirugía de revascularización arterial coronaria, aproximadamente 855 muertes menos) y de los tratamientos iniciales para el IAM o la angina inestable (aproximadamente 975 muertes), seguidos de los tratamientos para la insuficiencia cardiaca y la hipertensión, las estatinas para prevención primaria y los tratamientos médicos para la angina crónica. La revascularización para la angina crónica aportó aproximadamente 170 muertes menos en 2005 en comparación con 1988, es decir, aproximadamente un 2% de la reducción total de la mortalidad (Tabla 2).

Tabla 2. Estimaciones de las 8.530 muertes por enfermedad coronaria evitadas o pospuestas con tratamientos médicos o quirúrgicos. España, 2005

ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea (con o sin stent); anti-GPIIb/IIIa: antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa; CBAC: cirugía de bypass arterial coronario; IAM: infarto agudo de miocardio; IECA: enzima de conversión de la angiotensina; RCP: reanimación cardiopulmonar.

El número de pacientes elegibles y los totales de muertes evitadas o pospuestas por categorías se redondearon al 0 o 5 más próximos; en consecuencia, los totales pueden no ser siempre exactos.

En el material adicional se describen otros detalles suplementarios sobre las fuentes de los datos.

Aproximadamente 4.320 de las muertes por EC de menos fueron atribuibles a cambios en los factores de riesgo (estimación mínima, 3.395; estimación máxima, 5.205) (Tabla 3). Se estimó que las reducciones de la concentración de colesterol total (−0,3 mmol/l), la presión arterial sistólica (−3,3mmHg) y la prevalencia de tabaquismo (−3,9%) habían evitado o pospuesto aproximadamente 3.130, 2.045 y 1.385 muertes respectivamente. La disminución del 7,7% en la inactividad física evitó o pospuso aproximadamente 195 muertes. En cambio, el aumento de 0,4 puntos en el índice de masa corporal y el incremento del 0,6% en la prevalencia de diabetes mellitus comportaron un total de aproximadamente 535 y 640 muertes más respectivamente (Tabla 3).

Tabla 3. Asociación de las 8.530 muertes coronarias evitadas o pospuestas con los cambios de factores de riesgo en la población: España, 1988-2005

El número de muertes evitadas o pospuestas se redondeó al 0 o 5 más próximo.

En el material adicional se describen otros detalles suplementarios sobre las fuentes de los datos.

Las unidades son el cambio porcentual de la tasa de mortalidad por unidad de factor de riesgo como se muestra en la primera columna.

a Resultados de restar los tratamientos de la mejor estimación.

Las tendencias de los factores de riesgo fueron diferentes en varones y mujeres. En los varones, hubo aumentos del índice de masa corporal (1,5), la prevalencia de diabetes mellitus (2,2%) y la inactividad física (2%). Entre las mujeres, en realidad, la prevalencia total de diabetes mellitus se redujo ligeramente, en paralelo con la reducción de la obesidad. Más preocupante fue la observación de un aumento importante de la prevalencia del tabaquismo entre las mujeres (que pasó del 9 al 19,7%), que añadió 345 muertes más, lo que contrarrestó algunas de las ganancias obtenidas con las tendencias favorables de otros factores de riesgo.

Las contribuciones proporcionales de los tratamientos específicos y de los cambios de los factores de riesgo a la reducción total de las muertes por EC en 2005 se mantuvieron de manera relativamente constante al realizar el análisis de sensibilidad (Figura 1). Así, todos los tratamientos iniciales para el IAM considerados conjuntamente explicaban el 7,7% del total de reducción de 8.530 muertes. La contribución mínima estimada fue del 4,4% y la máxima, del 15,6%. La contribución de los tratamientos del IAM se mantuvo, pues, en valores uniformemente inferiores a los de la prevención secundaria o los tratamientos para la insuficiencia cardiaca, con independencia de que se compararan las estimaciones mínima, máxima o mejor (Figura 1).

Figura 1. Análisis de sensibilidad. Contribuciones proporcionales de los tratamientos específicos y los cambios de factores de riesgo a la reducción total de la mortalidad por enfermedad coronaria en España entre 1988 y 2005. Los cuadrados y los rombos indican las estimaciones del mejor modelo específicas y totales, respectivamente. Las líneas verticales muestran las estimaciones extremas mínima y máxima. ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; CBAC: cirugía de bypass arterial coronario; IAM: infarto agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardiaca; IMC: índice de masa corporal; PA: presión arterial.

Las estimaciones del modelo mostraron una coincidencia razonable con la reducción observada de las muertes de varones y mujeres por EC en los diversos grupos de edad (Figura 2).

Figura 2. Reducciones en las muertes por enfermedad coronaria en España estimadas con el modelo y observadas entre 1988 y 2005. Las columnas indican la reducción observada en el número de muertes en cada grupo de edad; los rombos indican las estimaciones del mejor modelo y las líneas verticales indican las estimaciones extremas mínima y máxima.

Examinamos las tendencias de la EC en España, una población mediterránea en la que las tasas de mortalidad cardiovascular son muy inferiores a las del norte de Europa o Estados Unidos.

Las tasas de mortalidad por EC se redujeron en casi un 40% entre 1988 y 2005. Aproximadamente la mitad de la reducción fue atribuible a los tratamientos médicos basados en la evidencia y la otra mitad, a las reducciones de los factores de riesgo principales. A pesar de que las tasas de mortalidad por EC se redujeron considerablemente en España entre 1988 y 2005, la carga de la EC en este país continúa siendo un importante problema de salud pública. La EC causa el 32% del total de muertes21 y produce discapacidad sustancial, dependencia a largo plazo de los servicios sanitarios y la medicación y pérdida de la calidad de vida22. Además, la EC es un factor importante que contribuye a la aparición del ictus a edades más avanzadas. En los 17 años del estudio, se ha producido un crecimiento rápido de la tecnología médica de alto coste y de los tratamientos farmacéuticos para la EC, así como de considerables acciones de salud pública destinadas a reducir los niveles de los principales factores de riesgo cardiovascular. Establecer las contribuciones relativas de estos distintos enfoques tiene, pues, una importancia considerable.

Esta es tan sólo la segunda ocasión en que se ha aplicado el modelo IMPACT a un país mediterráneo, caracterizado por unas tasas de mortalidad por EC sustancialmente inferiores a las de los países del norte de Europa9, 11 y Estados Unidos6 para un nivel dado similar de los principales factores de riesgo cardiovascular en la población («paradoja mediterránea»)12. En Italia, observamos que las tasas de mortalidad por EC ajustadas por edad disminuyeron también en aproximadamente un 40% entre los individuos de 25-84 años entre 1980 y 200012. Aproximadamente un 40% de esta disminución se atribuyó a los tratamientos y aproximadamente un 55%, a los cambios en los factores de riesgo. Se estimó que las reducciones de la presión arterial sistólica (−5,3mmHg), la concentración de colesterol total (−0,35 mmol/l) y la prevalencia de tabaquismo (−4%) explicaban aproximadamente el 25, el 23 y el 4%, respectivamente, de la reducción de la mortalidad. Los aumentos en diabetes mellitus e índice de masa corporal fueron menores que los de España en 2005 y comportaron sólo aproximadamente un 2% de muertes más.

En estudios previos en los que se ha utilizado la metodología IMPACT en poblaciones del norte de Europa o Estados Unidos, se ha observado de manera uniforme en todos los casos una mayor contribución de la reducción de los niveles de factores de riesgo poblacionales que de los tratamientos utilizados7, 8, 9, 10, 12.

En España, observamos que las mejoras en los factores de riesgo principales explicaban aproximadamente el 50% de la reducción reciente de las muertes por EC. El efecto beneficioso más importante en cuanto a la mortalidad fue el derivado de los cambios del colesterol total (alrededor de un 31% de la reducción de la mortalidad) y la presión arterial sistólica (alrededor del 9%). El colesterol y la presión arterial han venido disminuyendo de manera constante en los últimos 20 años4, 23. La disminución de la presión arterial sistólica fue más evidente en los varones jóvenes que en los demás grupos de población. De hecho, la proporción de hipertensión tratada ascendió al 70% al llegar a 2005, aunque tan sólo alrededor del 30% la tenía adecuadamente controlada24. Se produjo un fenómeno similar con el colesterol: casi un 31% de la reducción de la mortalidad se debió a una reducción moderada (0,33 mmol/l) de las concentraciones de colesterol séricas, tras haber cuantificado por separado el efecto de las estatinas en la prevención primaria. A pesar de seguir una dieta poco saludable, otros países desarrollados han asistido también a una reducción de las cifras de colesterol25, 26, 27.

Observamos tendencias diferentes en los factores de riesgo según el sexo. Mientras que la prevalencia de tabaquismo entre los varones se redujo del 52,5 al 32,6%, en las mujeres aumentó de forma preocupante del 9,1 al 19,1%28, y ello comportó 340 muertes coronarias más. A pesar de las recientes reducciones de la prevalencia de tabaquismo tras la entrada en vigor de la prohibición de fumar en los centros de trabajo en España en 2006 y 201029, 30, parece claro que serán esenciales nuevas intervenciones.

Por otra parte, mientras que el índice de masa corporal disminuye en las mujeres, de 27,4 a 26,7, en los varones aumenta y ha dado lugar a 540 muertes más. Anteriormente se han descrito resultados similares en España31. Además, el aumento de la prevalencia de diabetes mellitus supuso un aumento de aproximadamente 640 muertes por EC en 2005.

Resulta decepcionante que estas tendencias adversas concuerden con las de estudios recientes realizados en Italia y otros países mediterráneos12. Serán necesarias, pues, intervenciones más potentes en las futuras medidas para mejorar la salud pública.

Al igual que en otros lugares, la contribución más importante de los tratamientos médicos provino de manera uniforme de la prevención secundaria, seguida del tratamiento de la hipertensión y el tratamiento del IAM. La revascularización mediante cirugía de bypass o angioplastia coronaria para la enfermedad estable e inestable explica conjuntamente alrededor del 3,5% de la reducción total de muertes por EC, lo cual es incluso inferior al 5% observado en estudios previos en Estados Unidos y Europa8, 9, 12, 32, 33. Por otra parte, la evidencia obtenida en ensayos recientes ahora indica que, en los pacientes con angina estable, la angioplastia coronaria transluminal percutánea no aporta ningún efecto beneficioso en cuanto a la mortalidad en comparación con un tratamiento médico óptimo8, 9, 12, 32, 33, 34.

Los estudios de modelización tienen varios puntos fuertes, como la capacidad de integrar de forma transparente y de considerar simultáneamente una enorme cantidad de datos de distintas fuentes, y posteriormente poner a prueba las asunciones explícitas realizadas mediante los análisis de sensibilidad.

Sin embargo, todos los análisis basados en modelos adolecen de ciertas limitaciones. Los modelos dependen de la cantidad y la calidad de los datos disponibles. Es preciso realizar presunciones para llenar los vacíos de información existentes, y es esencial llevar a cabo un análisis de sensibilidad robusto utilizando el enfoque de análisis de extremos. No obstante, las contribuciones proporcionales de los tratamientos específicos y los cambios de los factores de riesgo a la reducción total de las muertes se mantuvieron razonablemente uniformes, con independencia de que se utilizaran las estimaciones mínima, máxima o mejor (tablas 2 y 3). Esto fue tranquilizador, al igual que la coincidencia general con estudios realizados en otros lugares35, 36.

Se utilizaron los resultados de diferentes estudios para estimar las cifras de colesterol, presión arterial e índice de masa corporal al inicio y al final del periodo de estudio4, 24, 37, 38. Las diferencias derivadas de los distintos diseños de estudio, las poblaciones en estudio y los periodos considerados podrían influir en los resultados. A pesar de que se utilizaron datos originales no publicados junto con las fuentes publicadas, el sesgo de publicación podría continuar siendo un problema.

Aunque en publicaciones previas se ha señalado que la distribución de la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular puede no ser homogénea39, en una publicación reciente40 se observaron pocas diferencias entre las distintas comunidades autónomas para la población de 35-74 años de edad. Las tendencias en cuanto a los factores de riesgo cardiovascular observadas en algunas áreas de Cataluña pueden ser aplicables también al resto de España.

En cualquier caso, resulta más preocupante el hecho de que al menos un 8% de las personas no supieran que tenían la enfermedad (diabetes mellitus desconocida o no diagnosticada)41.

El modelo incluyó tan sólo a personas de 35-74 años de edad, ya que se disponía de datos muy limitados sobre grupos de más edad. Además, el modelo mostró peor ajuste para el grupo de mujeres de más edad y explicaba una menor parte de la disminución de la mortalidad por EC observada en este grupo de edad, en comparación con los varones. Se ha demostrado que las mujeres ancianas están infrarrepresentadas en muchos ensayos clínicos y encuestas sobre EC42. Además, los certificados de defunción podrían haber sobrestimado la mortalidad por EC en los grupos de edad avanzada.

Las estimaciones de los factores de riesgo continúan siendo claramente imprecisas. Por otra parte, las estimaciones del riesgo no eran necesariamente del todo independientes entre sí. Sin embargo, el uso de los análisis de sensibilidad con umbrales de ±20% para cada parámetro, cuando no se disponía de los intervalos de confianza del 95%, ayuda a proporcionar un intervalo robusto dentro del cual se encontrará casi con seguridad el valor real. No consideramos de forma explícita el efecto de los tiempos de demora; sin embargo, es posible que sean relativamente poco importantes en un periodo de 17 años9, 11, 43. Aunque se realizaron esfuerzos importantes para abordar los solapamientos, continúa siendo posible la doble contabilización residual de algunos pacientes individuales. También asumimos que, tras la introducción de ajustes por posología inferior a la adecuada y cumplimiento imperfecto, la eficacia de los tratamientos observada en los ensayos aleatorizados y controlados puede generalizarse a la efectividad en la población en la práctica clínica habitual11, 43, 44. Ambos supuestos pueden haber motivado una sobrestimación del efecto real del tratamiento.

En consecuencia, realizamos presunciones explícitas y detalladas que constan en el material adicional. Además, analizamos tan sólo la reducción estimada de las muertes por EC, y no los años de vida ganados ni la calidad de vida9. Estos aspectos requerirán otros trabajos, al igual que los análisis económicos que podrían complementar los datos de mortalidad y ayudar a establecer prioridades a la hora de planificar futuras estrategias de prevención e intervención.

Aproximadamente la mitad de la reciente disminución de la mortalidad por EC que se ha producido en España fue atribuible a reducciones de los principales factores de riesgo, y la otra mitad se debió a los tratamientos médicos y quirúrgicos. Las futuras estrategias para la EC, pues, deberán fomentar activamente la prevención primaria y aumentar al máximo la cobertura poblacional con tratamientos efectivos.

Los resultados y conclusiones de este artículo son las de los autores y no representan necesariamente las opiniones de la Universidad de Liverpool ni de las instituciones españolas.

Este trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación de España a través del Instituto de Salud Carlos III y de FEDER (Red HERACLES RD06/0009), así como del Fondo de Investigación Sanitaria (CM08/00141 concedida a M.G. y CM06/00212 a G.F.M). M.O. obtuvo financiación del Medical Research Council del Reino Unido y la Unión Europea.

Ninguno.

Se puede consultar material adicional a este artículo en su versión electrónica disponible en doi:10.1016/j.recesp.2011.05.033.

Recibido 7 Enero 2011

Aceptado 5 Mayo 2011

Autor para correspondencia: Division of Public Health, University of Liverpool, Whelan Building, Quadrangle, Liverpool, L69 3GB, Reino Unido. capewell@liverpool.ac.uk