INTRODUCCIÓN

La cefalea cardíaca se individualizó en el año 19971. Estos autores comunicaron 2 casos personales y revisaron 5 más publicados con anterioridad de pacientes que habían consultado por cefalea como manifestación de isquemia miocárdica, y propusieron el término «cefalea cardíaca». Los 7 pacientes habían presentado cefalea relevante coincidente con ejercicio físico simultáneamente a isquemia miocárdica. Esta cefalea desapareció con el tratamiento médico o de revascularización propio de la cardiopatía isquémica. Recientemente, la International Headache Society ha incluido la cefalea cardíaca como entidad específica en la revisión de la clasificación de las cefaleas2. En la tabla 1 mostramos sus criterios diagnósticos.

Nuestro objetivo es llamar la atención en nuestro medio acerca de esta novedosa entidad, presentando los primeros 2 casos de cefalea cardíaca recogidos en lengua castellana.

CASOS CLÍNICOS

Caso 1

Mujer de 74 años que ingresa en la planta de neurología de nuestro hospital por cefalea invalidante de 15 días de evolución. Había presentado un ictus isquémico, que curó sin secuelas, en 1985, era obesa y estaba en tratamiento con antidiabéticos orales. No refería migraña. Tres meses antes había presentado un episodio sincopal de 1 min de duración de etiología no filiada. Desde entonces hacía vida limitada a cama-sillón. La paciente fue ingresada por episodios de cefalea, de entre minutos y horas de duración, con una frecuencia de entre 1 y 4 veces al día, de localización en ambas sienes, pulsátiles con náuseas. El estudio analítico sistemático, la radiografía de tórax, el electrocardiograma y la tomografía computarizada de cráneo fueron normales. Los episodios no cedieron con paracetamol ni con ketorolaco. Al tercer día la paciente avisó, mientras estaba encamada, por un nuevo episodio de cefalea invalidante acompañado de náuseas, sudación y una leve sensación de opresión centrotorácica. Un ECG mostró descenso del segmento ST en cara anterior (fig. 1). Tanto la cefalea como las alteraciones electrocardiográficas cedieron rápidamente con nitratos sublinguales. Tras este episodio, los valores de creatincinasa y troponina I, que en el momento del ingreso eran normales, subieron a 194 y 0,25 (valores normales, 190 y < 0,04, respectivamente). Horas después se repitió un episodio idéntico. La paciente quedó asintomática tras ser tratada con un parche de 15 mg de nitroglicerina.

Fig. 1. Detalle del electrocardiogrma del caso 1 durante un episodio de cefalea en la que se observa descenso del segmento ST en las derivaciones V2 a V4. Este descenso desapareció tras la administración sublingual de nitritos.

Caso 2

Mujer de 64 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes, hipercolesterolemia y cardiopatía isquémica (IAM previo), en tratamiento con insulina, aspirina, enalapril, furosemida y simvastatina. No refería migraña. Aquejaba cefalea de presentación diaria, bien con el esfuerzo físico, bien interrumpiendo su sueño nocturno. La cefalea era intensa, opresiva, preferentemente unilateral, en ocasiones con irradiación a la mandíbula. Su duración habitual era de 1 h. No refería dolor torácico, disnea, sudación o malestar abdominal. La exploración, las determinaciones de laboratorio y la neuroimagen fueron normales. La paciente había apreciado espontáneamente que la toma de nitritos, que utilizaba por episodios de angina, lograba la desaparición en minutos de la cefalea. Falleció súbitamente a los 6 meses del inicio de sus cefaleas. No se determinaron las concentraciones de las enzimas cardíacas, ni se realizó un electrocardiograma durante los episodios de cefalea.

DISCUSIÓN

Los dos casos descritos cumplen los criterios requeridos para el diagnóstico de cefalea cardíaca al presentar, concomitantemente con episodios de isquemia miocárdica, cefalea intensa acompañada de náuseas que se resuelve tras la administración de nitratos1,2. Esta entidad ha de sospecharse ante cualquier cefalea de novo que se inicia después de los 50 años en pacientes con factores de riesgo vascular y, sobre todo, cardiopatía isquémica. La respuesta a los nitratos permite confirmar el diagnóstico. Como demuestran nuestros pacientes, no siempre la cefalea coincide con el dolor torácico propio de isquemia miocárdica, ni se presenta en relación con esfuerzo. Al igual que la angina, la cefalea cardíaca puede acontecer en reposo, lo que ya fue descrito por nosotros en el primer paciente español con este diagnóstico3. La cefalea cardíaca es considerada como una entidad muy rara. Nuestra experiencia, con 3 casos recientes, y la descripción en los últimos años de un número creciente de casos4, sugieren que esta entidad es más frecuente de lo que se pensaba. Con toda seguridad la cefalea, o bien pasa inadvertida en el seno de su cuadro más preocupante de isquemia miocárdica, o bien es erróneamente interpretada como secundaria a nitratos, al ser un efecto adverso bien conocido de este grupo farmacológico, sobre todo en pacientes con migraña. El reconocimien-to de la cefalea cardíaca no es baladí. El diagnóstico diferencial con la migraña, cefalea muy similar, es crucial para evitar la administración de medicaciones con capacidad vasoconstrictora, tales como ergóticos y triptanes, contraindicadas en pacientes con cardiopatía isquémica. Por tanto, es necesario que los cardiólogos estén familiarizados con las claves diagnósticas de esta entidad.

Cabe preguntarse, para finalizar, cuál sería el mecanismo fisiopatológico de esta entidad. Se han propuesto 3 teorías. La cefalea podría ser un dolor referido, similar al que acontece en el hombro en las lesiones hepáticas. Hay, efectivamente, una conexión de la vía central cardíaca con las aferencias dolorosas craneales. Así, las fibras simpáticas cardíacas parten de los ganglios cervicales, que también inervan las estructuras craneales sensibles al dolor5. La segunda hipótesis apunta a que la cefalea sería secundaria a la hipertensión intracraneal por estasis venosa secundaria a una disminución transitoria del gasto cardíaco6. Finalmente, se ha propuesto que la cefalea cardíaca sería secundaria a la liberación local, en el músculo cardíaco, de mediadores químicos capaces de inducir dolor a distancia, en este caso cefalea. Como potenciales sustancias algógenas se han propuesto la serotonina, la bradicinina, la histamina o la sustancia P. El incremento en la presión intracardíaca durante los episodios de angina podría también provocar la liberación de los denominados péptidos natriuréticos, que podrían inducir cefalea por su importante capacidad de dilatación de la vasculatura cerebral7-9.

AGRADECIMIENTOS

Agradecemos al Dr. F. Sábada su inestimable ayuda en la preparación del caso 2.

Correspondencia: Dr. J. Pascual Gómez.

Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.

Avda. Marqués de Valdecilla, s/n. 39008 Santander. España.

Correo electrónico: juliopascual@telefonica.net